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- 2019-01-12 发布于浙江
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分类 广义急性肾损伤: ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾损伤: 急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis, ATN) 1、肾前性AKI: 肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变 常见原因: (1)血容量不足 (2)心输出量减少(充血性心衰) (3)肾动脉收缩 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克) 肾前性因素导致的急性肾损伤 1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤,腹泻,呕吐,利尿剂,消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎,烧伤,挤压综合征,创伤,肾病综合征,营养不良,肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死,?心律失常,缺血性心脏病,心肌病,瓣膜病,高血压,严重肺心病)。 3. 外周血管扩张: 药物(降压药),?脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症,低氧血症)。 4. 肾血管严重收缩:?脓毒症,药物 (NSAIDs, ?-阻滞剂),?肝肾综合征。 5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。 如肾脏灌注不足持续存在,超过6小时则可导致肾小管坏死,发展为器质性肾功能衰竭 有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少 交感-肾上腺髓质系统(+) 肾素-血管紧张素系统(+) GFR↓ 尿量↓,尿钠↓,尿比重↑ 2、肾性AKI 1. 肾血管性疾病:血管炎,恶性高血压,硬皮病,TTP/ HUS,DIC,肾动脉机械闭塞(手术,栓子,血栓栓塞),肾静脉血栓形成。 2. 肾小球肾炎:感染后、膜增生性、急进性肾炎(特发性,系统性红斑狼疮,PAN,韦格纳氏综合征,MPA,肺出血肾炎综合征,过敏性紫癜,药物)。 3. 间质性肾炎:药物(青霉素,磺胺类,利福平,环丙沙星,苯茚二酮,西咪替丁,质子泵抑制剂[奥美拉唑,兰索拉唑],硫唑嘌呤,苯妥英,卡托普利,噻嗪类,呋塞米,布美他尼,别嘌呤醇,非甾体抗炎药,高钙血症。 4. 感染:脓毒症或全身抗炎反应综合征,特殊病因(军团菌,钩端螺旋体,立克次体,汉坦病毒,念珠菌,疟疾),特定器官受累(细菌性心内膜炎,内脏脓肿,肾盂肾炎)。 5. 浸润:结节病,淋巴瘤,白血病。 6. 结缔组织病 7. 肾小管坏死:肾缺血(长时间的肾前性),肾毒素(氨基糖甙类,造影剂,重金属,有机溶剂,其他抗菌素),色素毒素(肌红蛋白尿,血红蛋白尿),其它。 8. 肾小管内:结晶沉积(尿酸,草酸),甲氨喋呤,无环鸟苷,氨苯喋啶,磺胺类,茚地那韦,泰诺福韦移植排斥反应,蛋白沉积(轻链,肌红蛋白,血红蛋白)。 急性肾小管坏死的发病机制 (一)肾血流动力学异常 肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等 肾血流动力学异常机制 (1)交感神经过度兴奋 (2)肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 (3)肾内舒张血管性前列腺素合成减少,缩血管性前列腺素产生过多 (4)缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子产生过多,舒张因子产生相对过少 (5)管-球反馈过强,肾血流及肾小管滤过率进一步下降 ATN 病理改变光镜: 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞 (一) 起始期 遭受病因:低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等,但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段AKI是可以预防的 少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 消化系统 恶心,呕吐 呼吸系统 呼吸困难,憋气 循环系统 高血压,心力衰竭 神经系统 意识障碍,抽搐 血液系统 出血倾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高达70% (一)血液检查 (1)轻、中度贫血 (2)血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L (3)血清钾≥5.5mmol/L (4)血pH 值<7.35 (5)血碳酸氢根<20mmol/L 尿蛋白+~++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型 尿比重降低,多<1.015 尿渗透浓度<350mmol/L 尿钠增高,20~60mmol/L 尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影 (四)肾活检 重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性
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