心梗后心源性休克：容量治疗与血管活性药如何选择.pptVIP

心梗后心源性休克：容量治疗与血管活性药如何选择？ 湖州市中心医院 重症医学科 心源性休克定义及诊断标准 心源性休克（CS）主要指由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 其诊断标准包括三点： 1.低血压，SBP＜90mmHg或平均动脉压＜65mmHg，持续30分钟；或需要血管加压药才能使血压＞90mmHg； 2.组织低灌注状态，例如意识障碍、皮肤湿冷、苍白、紫绀、少尿（＜30ml/h）、血清乳酸增高； 3.心输出量减少和肺淤血，CI≤1.8L/min·m2或≤2.2L/min·m2（有循环支持）；左室充盈压或PCWP≥18mmHg。 AMI-心原性休克的病理生理 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺水肿或肺泡性肺水肿 低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良 梗死延展和梗死心肌的扩张是AMI 伴发心源性休克的重要原因之一。梗死延展是坏死区域向梗死边缘缺血区域的延展。梗死心肌扩张过程中没有坏死过程的进展，而是由于心室收缩期的切应力使得坏死心肌的肌束断裂，导致梗死区域变薄和扩张，进而导致左心室功能的恶化。心源性休克时冠状动脉灌注压下降影响心室泵血，使得心排出量下降，进而进一步降低了心脏和其他重要器官的灌注，从而形成恶性循环。在许多病例中，仅有收缩功能的严重下降并不一定出现休克，相反在伴发心源性休克患者中左室射血分值( left ventricular ejection fraction，LVEF) 可能仅有中度降低［5］，大约50%的心源性休克患者的左室较小或正常，提示心源性休克病理生理机制的复杂性。 ［5］ Ramanathan K，Harkness SM，Nayar AC，et al． Cardiogenic shock in patients with preserved left ventricular systolic function: characteristics and insight into mechanisms［J］． J Am Coll Cardiol， 2004， 43( 5) : 241A． 右室功能不全为主的心源性休克占到AMI 伴发心源性休克的5%［6］。传统观念认为，右心室功能不全性休克患者的治疗侧重于维持适当的右室充盈压以维持心排出量和适当的左室前负荷。然而，由于此时患者的右室舒张末期压较高，常＞ 20 mm Hg( 1 mm Hg= 0． 133 3 kPa［6］，导致室间隔向左室腔移动，这种凸向左室的机械作用降低了左室充盈，同时这种几何形态的改变也降低了左室的收缩功能。因此，右室休克时积极的补液治疗并非十分恰当，在一定程度上并有一定的误导性。 ［6］ Jacobs AK，Leopold JA，Bates E，et al． Cardiogenic shock caused by right ventricular infarction: a report from the SHOCK registry［J］． J Am Coll Cardiol，2003， 41( 8) : 1273-1279． AMI-心原性休克的临床表现 心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内 晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机械并发症有关 AMI-心原性休克的临床表现 症状和体征 胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不到 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 肾血流量降低：尿量减少（20ml/h） 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷 实验室检查 ECG：相邻两个导联ST抬高 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降低 血气分析： PaO2和SaO2 ?，代酸、呼酸，血乳酸浓度 ? ，PaCO2 ? 生化：心肌标志物增高， 晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等 血常规：WBC? HB、HCT ? （血液浓缩） 血流动力学监测 必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治疗及监测疗效 监测指标