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重症哮喘的机械通气 James Leatherman , MD 急性加重的哮喘能导致呼吸衰竭，并且需要通气辅助。无创通气可以降低部分病人对气管插管的需求。对于那些气管插管和呼吸机机械通气支持的患者，避免机械通气并发症优于纠正高碳酸血症的治疗策略是30年前首先提出的，并且已经成为首选的方法。过度肺膨胀是低血压及气压伤的主要原因。肺过度膨胀的关键决定性因素评估对于合理的呼吸机管理是必不可少的。机械通气支持的哮喘患者的标准疗法包括：吸入性支气管扩张药物、糖皮质激素以及帮助控制通气不足的药物。非常规干预措施例如氧氦混合气体吸入、全身麻醉、支气管镜检查、以及体外生命支持已经主张用于爆发性哮喘的病人，但是很少有必要用到。机械通气的急性重症哮喘患者即刻死亡率是很低的，常常与院外插管前心脏呼吸骤停有关。然而，重症哮喘已经插管的患者因后续的恶化而增加死亡风险，这些患者应该在门诊部必须进行管理。 缩写：ECLS=体外生命支持；NIV=无创通气；NMBA=神经肌肉阻滞剂；PEEP=呼气末正压；Ppk=气道峰压；Pplat=气道平台压；Vei=吸气末肺容积。 大约2-4%的急性加重哮喘住院患者需要机械通气支持。立即气管插管的适应症包括：呼吸停止、意识状态的改变、极度衰竭。大多数高碳酸血症患者不需要气管插管，但是尽管合理治疗后日益恶化的呼吸性酸中毒或渐进性疲劳提示需要呼吸支持。哮喘病人的气管插管术在另外的文章综述。 急性加重哮喘病人无创通气的作用不是很明确。一篇关于呼吸衰竭无创通气的综述发现哮喘仅是C级证据支持无创通气的应用，并且推荐用于那些认真挑选和监测的少数病人。尽管如此，国家数据库最近的分析表明致命性哮喘应用无创通气有所增加，而有创通气逐渐减少。5项研究已经报告了尽管应用了支气管扩张剂和糖皮质激素后仍存在持续高碳酸血症或呼吸过度的哮喘患者的无创通气应用。在112名无创通气患者中，只有19（17%）例最终需要气管插管。在其中一项研究中，无创通气和有创通气在降低高碳酸血症患者的PaCO2是同样有效的（图1）。尽管没有设置对照，这些观察表明，在缺少禁忌症（例如意识改变、血流动力学不稳定、分泌物过多以及不合作）情况下，无创通气的尝试是适合于那些要不然可能需要插管的哮喘患者。 呼吸机管理 急性重症哮喘患者呼吸机管理的关键性问题包括：1、评估肺过度膨胀的方法；2、呼吸机设置对严重肺过度膨胀的影响；3、高碳酸血症的管理及影响。 过度充气的评价 急性重症哮喘以显著增加的气道阻力和肺过度充气为特征。当呼气流量降低，致使吸入的潮气量呼出不完全，过度充气就会发生。伴随着呼吸进行，肺容积逐渐增加。更高的弹性回位压及更大的气道直径使得呼气气流增大，从而迅速达到一个稳定的状态，此时全部吸入的潮气量能够被呼出（见图2）。一系列具有里程碑意义的研究提示，Tuxen和他的同事们以及Williams等人 通过长时间的呼吸暂停的方法，测量呼出气体的容积来评估严重哮喘的过度肺充气，即被定义为吸气末的肺容积（VEI）（见图2）。VEI包括潮气量和由于动态过度充气的额外气体容积（图2）。正如随后讨论所示，VEI既受气流梗阻严重程度的影响，又受呼吸机设置的影响（图3）。一项研究提示，VEI被发现是呼吸机相关并发症最可靠的预测指标。 定容通气时，一种更为常用的评价过度充气的方法是测量平台气道压（Pplat）和内源性呼吸末正压（PEEP）（见图4）。非肥胖的哮喘患者，其呼吸系统的顺应性通常接近正常。Pplat主要受过度充气程度的影响。在有关的急性重症哮喘机械通气4篇系列研究中，平均Pplat是24-26 cmH2O。Pplat代表平均吸气末肺泡压的观点应该是正确的。有些肺泡中最大的肺泡压会更大。可接受的Pplat上限尚不明确，但是多数已出版的文献建议，该数值为30 cmH2O。一项研究显示，Pplat与低血压或气压伤的发生率之间无关，而有人观察到，当Pplat＜30 cmH2O时，这些并发症并不常见。更高水平的Pplat通常暗示存在过度充气。但是，当肥胖或者其他原因使胸壁顺应性降低情况出现时，这种更高水平的Pplat可能会高估跨肺压以及高估呼吸机相关性并发症的危险。 严重哮喘患者内源性PEEP常常在10-15cmH2O，但可能更高。引起并发症危险增加的内源性PEEP处于多高的水平，Pplat究竟多高，尚不能确认。用力呼气可导致内源性PEEP明显被高估，势必引起不必要的分钟通气量的限制。临床上，呼气肌活动并不总是临床易见的，尤其是肥胖患者。尽管镇静状态下，内源性PEEP仍显著升高，建议在短期的肌松后重新评估。偶尔，在低呼吸频率行机械通气的爆发性重症哮喘患者中，测得的内源性PEEP出现出乎意料的低值，推测可能是由于气道陷闭，从而防止了呼气末肺泡压的准确评估。 气道峰压（Ppk）也可应用于指导机械通气