血液透析患者高学血压的治疗探讨.pptVIP

透析患者高血压发生机制 1.水钠潴留，容量负荷增加 尿毒症患者由于少尿或无尿致体内水钠潴留，细胞外液容量增加，心输出量增加，从而发生高血压。另外体内钠增加，可通过钠-钙交换，使血管平滑肌内钙离子增加，血管收缩性增加，外周阻力增加，血压升高。容量依赖性高血压约占血透高血压患者的50%，更多见于透析间期体重增加显著的患者。 透析患者高血压发生机制 2.肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）激活 肾素主要是由肾脏近球小体颗粒细胞分泌，是一种蛋白水解酶，水解血浆中的血管紧张素原，生成血管紧张素I，血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，可使血管紧张素I降解，生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。 血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制，引起外周血管阻力增加，致血压升高。 肾素依赖性高血压是透析中高血压的重要机制。 透析患者高血压发生机制 3.交感神经系统兴奋 尿毒症患者常有睡眠障碍，焦虑、恐惧等不良情绪，导致自主神经系统异常，交感神经兴奋，血管阻力增加。 透析患者高血压发生机制 4.血管活性物质增加 ①尿毒症毒素非对称性二甲基精氨酸（ADMA）、同型半胱氨酸等使血管内皮产生一氧化氮（NO）减少，内皮素（ET）增加 ②内源性洋地黄物质如哇巴因增多 透析患者高血压发生机制 5.继发性甲状旁腺功能亢进-血管钙化 透析患者高血压发生机制 6.透析液中钠离子/钙离子浓度 透析患者高血压发生机制 7.肾血管疾病和肾动脉狭窄 透析患者高血压发生机制 8.EPO的副作用 ①HCT升高，血液粘稠度增加 ②EPO有直接缩血管作用 ③交感神经活性增强 ③刺激钙离子流入细胞内 ④刺激内皮细胞释放内皮素 ⑤食欲增强导致过量的盐的摄入 透析患者高血压发生机制 9.降压药物的清除 治疗策略 1.控制容量 ①限水：透析间期体重增长不超过2公斤，饮水量约为前一天尿量加 500毫升 ②限钠：食盐摄入量不超过3克 ③每次透析达到干体重 ④有残余肾功能者可试用袢利尿剂 ※ 干体重概念： 指水平衡正常情况下体重，即临床上和X线上无水，钠潴留征象。理论上讲，再进一步脱水将引起低血压、肌肉痉挛时的体重。 治疗策略 2.调整透析处方 ①增加透析次数，达到充分透析 ②个体化透析 序贯透析 高、低钠透析 低钠（132mmol/L) 高钠（145-160mmol/L) 低钙透析 高钾透析 选择合适的钠模式和超滤模式 ③血液滤过或血液滤过透析 清除中分子物质及血管收缩的活性物质 ④促红素减量或停用或改皮下注射 治疗策略 3.降压药物的选择 α受体阻滞剂、中枢降压药 派唑嗪，特拉唑嗪（高特灵） 抑制去甲肾上腺素的释放 副作用：直立性低血压 中枢降压药： 属于此类药品有可乐定和甲基多巴。 治疗策略 降压药物的选择 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI 尤为适用于肾素依赖型高血压。 不良反应：干咳、Cr升高、高钾等 常用的有卡托普利(开搏通)、贝那普利(洛汀新)、依那普利(依苏)、培哚普利(雅施达)、雷米普利(瑞泰)、福辛普利(蒙诺)等。 可被血透所清除 治疗策略 降压药物的选择 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) 适应症和疗效同ACEI，不良反应发生率低 常用的有氯沙坦(科素亚)、缬沙坦(代文)、坎地沙坦(维尔亚)、厄贝沙坦(安搏维)、替米沙坦(美卡素)。 不被血透所清除 透析过程中高血压处理 1. 血压大于180/110mmHg需药物干预 2. 个体化处理 3. 容量依赖型高血压：随超滤进行，血压逐渐降低，服药可导致低血压发生，使透析无法继续；下机回血需缓慢 4. 肾素依赖型高血压：随超滤进行，血压逐渐升高，可预防性服用 ACEI 、ARB 、β受体阻滞剂 5. 低钠透析 6. 低钙透析 小结 高血压在血液透析患者中具有相当重要的地位，因此，充分透析，严格控制透析间期的水、钠摄入，尽量维持干体重， 选择合适的透析净化方式，同时应用一种或多种其它降压药，可最大程度地控制高血压，减少并发症。 * * * 首先，让我们来看一下透析患者高血压流行病学调查，高血压在透析患者中十分常见， * 在透析患者的主要死亡原因当中， 心脑血管疾病排在第一位，占半数以上，不论是透析患者还是正常人群，高血压是发生心脑血管疾