hp感染劳根治1.pptVIP

我的一些认识 3.庐山共识推荐的PPI标准剂量可能会增加至两倍，至少在补救方案中会将剂量加倍。 人类对幽门螺旋杆菌的认识还很有限，关于幽门螺旋杆菌感染诊疗的许多问题还悬而未决，还有更多的工作需要包括我们临床一线的医生一起去完成。 谢谢！ 2012年6月 幽门螺旋杆菌感染诊断和治疗 中国科学技术大学医院内科 吕晓飞 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 东欧 70-90% 亚洲 70-80% 澳大利亚 20% 非 洲 70-90% 拉丁美洲 70-90% 美国/加拿大 30-40% 中国HP感染率：40%-90%,平均为59% 。 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关 所有的HP感染者均会发展成胃炎——胃窦为主的胃炎或全胃炎。 15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡。 HP感染者发生胃癌和低度恶性黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。 世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52. 幽门螺旋杆菌感染和胃癌 慢性胃炎 萎缩型胃炎 肠上皮化生 不典型增生 胃癌 HP感染 1.不明原因缺铁性贫血（IDA）。2.特发性血小板减少性紫癜（ITP）。3.自身免疫性胃炎（AIG）。4.维生素B12缺乏5.与心脑血管疾病、糖尿病及肺癌等疾病的关系。 我国对幽门螺杆菌（Hp）诊疗的共识经历了三次修订 1.1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》。 2.2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》。 3.2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见（简称庐山共识）》。 2003年桐城会议提出的HP根除指征 HP阳性的下列疾病 必须 支持 不明确 消化性溃疡 √ 早期胃癌术后 √ 胃MALT淋巴瘤 √ 有明显异常的慢性胃炎 √ 计划长期使用NSAID √ 部分FD √ GERD √ 胃癌家族史 √ 个人强烈要求治疗者 √ 胃肠道外疾病 √ 2007年庐山会议提出的HP根除指征 HP阳性的下列疾病 必须 支持 不明确 消化性溃疡 √ 早期胃癌术后 √ 胃MALT淋巴瘤 √ 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 √ 慢性胃炎伴消化不良症状 √ 计划长期使用NSAID √ 非溃疡性消化不良 √ 胃癌家族史 √ 特发性血小板减少性紫癜 √ 其他HP相关性胃病（淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉等） √ 不明原因的缺铁性贫血 √ 个人强烈要求治疗者 √ 两次共识重要的区别点 将GERD排除在根治HP的指征外 GERD：根除Hp不是治疗GERD，因此将GERD列入根除Hp指征不符合逻辑。 部分研究认为根除Hp有可能增加GERD和食管腺癌的发生危险性。 Hp阳性GERD患者长期服用PPI可增加胃体萎缩发生的危险性，进而增加胃癌发生危险性。 两次共识重要的区别点 将特发性血小板减少性紫癜、不明原因的缺铁性贫血添加至HP感染根除的指征 大量临床实践表明根除HP可治愈部分ITP、IDA患者。 ITP、IDA：这2项已作为Masstricht-3的根除Hp指征 HP感染可能引起血小板减少性紫癜（ITP）的原因 HP感染产生空泡毒素（VacA）,VacA通过其介导的免疫反应，破坏机体免疫的自稳状态，诱导ITP的发生。 细胞毒素相关基因A（CagA）阳性HP菌株感染者血清中具有高度的抗CagA抗体存在，而CagA是一种亲水性的细菌表面蛋白，具有高度抗原性，故推测可能通过免疫途径引发ITP发病。 HP感染可能引起缺铁性贫血（IDA）的机制 1.继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失。 2.继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低。 3.由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。 4.根除Hp可逆转无症状胃炎病人的IDA，并提高口服铁吸收。 无法解释的IDA和ITP病人，建议行Hp感染的检查和治疗。 Hp感染在其它肠外疾病暂无明确证实的证据。 Hp感染的诊断 1.侵袭性方法 侵入性检测方法:依赖于胃镜活检 快速尿素酶试验(RUT) 胃黏膜直接涂片染色镜检 胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色） 细菌培养 基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等) 免疫检测尿素酶 (IRUT) Hp感染的诊断 2.非侵袭性方法 非侵入性检测方法:不依赖内镜检查 13C或14C尿素呼气试验(UBT) 15Ｎ尿氨排泄试验 粪便Hp抗原检测 血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测 基因芯片和蛋白芯片检测 常用HP检测方法的敏感性及特异性 检测项目 敏感性（%） 特异性（%） 现症感染的诊断方法 细菌培养 70-92 100 病理切片染