弥散性血管到内凝血dic蓝底2011年.pptVIP

弥散性血管内凝血（DIC） 安徽医科大学基础医学院 邓松华 第一节 病因和发病机理 第二节 影响DIC发生发展因素 第三节 DIC分期、分型 第四节 DIC机能代谢变化和临床表现 第五节 防治原则 凝血系统 内源性凝血系统激活 1、凝血酶原激活物形成 2、凝血酶原 凝血酶 外源性凝血系统激活 组织因子（TF）释放 血管外层平滑肌细胞、成纤维、星状细胞等可恒定表 TF. 血管内皮、单核、巨噬和中性粒等不表达. TF + VII（含γ-羧基谷氨酸）+Ca++　　　　复合体 抗凝系统和纤溶系统 抗凝系统 细胞抗凝系统（单核系统对凝血因子、组织因子、凝血 酶原激活物、纤维蛋白单体等吞噬） 体液抗凝系统 　——丝氨酸蛋白酶类抑制物 AT-III （灭活Xa或凝血酶,抑 制IXa、XIIa、纤溶酶、胰蛋白酶和KK), 肝素辅因子 （抗凝血酶），肝素（通过肝素依赖性抗凝蛋白实现 抗凝，抑制血小板、TF和单核细胞 ） 　——蛋白Ｃ为主体的蛋白酶类抑制物 　——组织因子途径抑制物（TFPI）,内皮细胞产生，广泛 存在于肺、肝、肾、胎盘.灭活Xa和VIIa. 纤溶系统 １、纤溶酶原激活物形成 ——内源性激活（激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶） ——外源性激活（组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA） ２、纤溶酶原　　　　纤溶酶 　　　　 　　　　　３、纤维蛋白（原） 抑制纤溶活性物： ——纤溶酶原激活物抑制物－１，抑制tPA和uPA ——补体Ｃ１抑制物，抑制纤溶酶原激活 ——ａ２抗纤溶酶，抑制纤溶酶 ——ａ２巨球蛋白，抑制纤溶酶 l???FDP功能： （1）抗凝血酶作用（Y、E片段） （2）抑制纤维Pr单体聚合（D、X、Y） （3）抑制血小板聚合 （4）抑制凝血酶元激活物形成 （故为强大抗凝血作用是DIC出血的重要原因） 纤溶酶 纤维Pr原（Fbg）—— A、B （+） X D、Y 纤维Pr原 凝血酶 稳定的纤维Pr多聚体 （Fbn） 纤溶酶 X、Y、D、E及二聚 体、多聚体等 D E 原发性纤溶亢进时FDP增高 继发性纤溶亢进时D-二聚体增高 * * 概念： 是以微血管内广泛性血栓形成为主要特征，同时一系列凝血因子消耗，血小板减少，并继发有纤维蛋白溶解的病理过程；临床上主要表现为出血、休克、贫血、器官功能障碍。 见图示 ３、纤维蛋白原 纤维蛋白 VII VIIa 启动凝血系统 组织因子途径凝血反应受TFPI抑制，避免凝血反应扩散 纤维蛋白降解产物 纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、 Ⅴa、Ⅷa　　抗凝 水解 凝血酶 fXII fV fVIII 　凝血酶激活的纤溶酶抑制物（TAFI）高浓度凝血酶可使其激活. 通过其羧肽酶活性，去除纤维蛋白羧基端的赖氨酸残基，阻碍纤溶酶原与纤维蛋白的结合，从而发挥抗纤溶作用 纤溶酶原 纤溶酶 激肽释放酶原（PK) 激肽释放酶 fXIIa 凝血酶、XIa 组织纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶(uPA) 补体C1抑制物 纤维蛋白原、纤维蛋白 FDP 纤溶酶原激活物抑制物1,PAI-1 a2抗纤溶酶 A2巨球蛋白 TAFI 第一节 病因和发病机理 一、血管内皮损伤，启动内原性凝血系统 （一）固相激活 细菌、病毒 AgAb、高热 内皮损伤，暴露胶原， Ⅻ活化—内源性凝血 系统（损伤血管内皮 带负电荷物质+Ⅻ（精AA中胍基构型改变、暴露丝AA残基） （二）液相激活 激肽释放酶 纤溶酶 胰Pr酶 Ⅻ—Ⅻa—Ⅻf（激肽释放酶原激活 物）— 酶元 酶 Ⅻ活化 激活Ⅺ，加速内凝过程 激活纤溶——出血 （血小板与胶原接触后——促凝活性增加，另Ⅻ可直接激活） 二、组织因子入血，启动外源性凝血系统 大手术、创伤 产科意外（胎盘