第12章ci只r09下.ppt

第一信号 特异性双识别 （抗原特异性信号） 第二信号 协同刺激信号 一、Th细胞的效应 效靶细胞的结合 3.致死性攻击（ CTL杀伤靶细胞的机制） 1）穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素→靶细胞溶解 颗粒酶→靶细胞凋亡 2）Fas-FasL凋亡途径 3）LTα凋亡途径 CTL释放穿孔素在靶细胞膜上形成孔道（G=T细胞颗粒，Go=高尔基体，M=线粒体，N=核） CTL表达FasL诱导靶细胞凋亡 细胞免疫参与的主要免疫学效应 (一)杀伤胞内寄生微生物 → 抗感染免疫 (二)杀伤瘤细胞 → 抗瘤免疫效应 (三)迟发型超敏反应 (四)杀伤移植物细胞 → 移植排斥反应 (五)杀伤自身组织细胞 → 自身免疫病 ① 激活MΦ方式 分泌IFN-γ 表达CD40L 促MΦ表达Ⅱ类分子 激活MΦ ② 诱生和募集MΦ方式 分泌IL-3/GM-CSF：诱生MΦ 分泌TNFα/ MCP-1：趋化MΦ 1.对MΦ的作用 活化的Th1细胞激活巨噬细胞 2.对淋巴细胞的作用： 分泌IL-2，促Th1/CTL/NK活化增殖 分泌IFN-γ,促进B细胞产生IgG2a 3.对中性粒细胞的作用： 分泌TNF，活化中性粒细胞 Th1细胞活化后产生多种淋巴因子 淋巴细胞和单核/巨噬细胞聚集 Th1细胞介导的细胞免疫应答 TD抗原 APC摄取、处理、提呈抗原 活化信号1 CD4+Th1细胞识别 抗原肽-MHC-II类分子复合物 Th1细胞活化增殖 活化信号2 Th1细胞与APC接触 细胞因子 活化巨噬细胞 静止巨噬细胞 分泌炎性因子 迟发超敏反应（DTH） 细胞因子 （二） Th2细胞的生物学活性(见第十三章） 1.辅助体液免疫应答 分泌IL-4,5,6,10等，促B细胞分化 2.参与超敏反应性炎症 分泌IL-4等活化肥大细胞等 二、 CTL细胞的效应 TCR特异性双识别靶细胞 高水平表达AM 1.效-靶细胞的结合 A：缺乏活化信号1，CTL自未感染的靶细胞上解离 B：CTL可识别感染的靶细胞，在活化信号1、2的作用下，CTL被激活并增殖，杀伤靶细胞后解离 A B CTL激活的双信号 2. CTL的极化 CTL内亚显微结构极化：细胞骨架系统（如肌动蛋白、微管）、高尔基复合体及胞浆颗粒等向效靶细胞接触部位重新排列和分布，以保证CTL分泌的非特异性效应分子作用于所接触的靶细胞。 CTL释放穿孔素和颗粒酶诱导靶细胞坏死/凋亡 活化的CTL表达FasL Fas-FasL相互作用诱导靶细胞凋亡 FasL 病毒感染的靶细胞 CD8+TC细胞介导的细胞免疫应答 T/靶接触 TCR识别靶细胞表面 抗原肽-MHC-I类分子复合物 粘附分子作用 TD抗原 APC处理提呈细胞 CD4+Th细胞活化 分泌细胞因子 静止的Tc细胞转化为活化Tc细胞 脱颗粒释放穿孔素、颗粒酶 Fas、FasL 靶细胞死亡 活化信号 活化信号 2 1 三、记忆性T细胞的形成 记忆性T细胞(memory T cell,Tm)：指对特异性抗原有记忆能力、寿命较长的T细胞。 表型：CD45RA-CD45RO+ 再次遇到相同抗原后，可迅速活化、增殖、分化为效应T细胞 上页 退出 下页 返回 退出 总目录 下页 退出 第12章 南华大学微生物学与免疫学教研室 T细胞介导的细胞免疫应答 p116 概 述 免疫应答(immune response,IR)概念 机体免疫系统识别和排除抗原性异物的过程 IR类型 (一)固有性IR(非特异性/天然IR ) 概念：是生物体在长期种系进化过程中形成的一系列防御功能，对病原体的识别和排除无特定针对性和免疫记忆性，经遗传天然获得。 (二)适应性IR(特异性/获得性IR ) 分类： CIR HIR 概念：机体受抗原刺激后，特异性T/B细胞识别抗原、活化、增殖和分化，并表现出免疫效应过程。 CIR基本过程 （一） 识别启动阶段 APC提呈Ag，T识别Ag （二）T细胞活化、增殖、分化阶段 T细胞分化为Th1与CTL； 记忆性T细胞形成 （三）效应阶段 Th1分泌的CKs效应，CTL细胞毒效应 外周免疫器官： 淋巴结 脾脏 皮肤粘膜相关淋巴组织 CIR应答场所 第一节 T细胞对抗原的识别 抗原识别 初始T细胞表面的TCR与APC表面的p