急性胰提腺炎1.pptxVIP

急性胰腺炎 刘志华 一　定 义 急性胰腺炎是指胰腺炎及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症．临床以急性腹痛．发热伴有恶心．呕吐．血与尿淀粉酶增高为特点．是常见的消化系急症之一．按病理组织及临床表现，分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型胰腺炎两种．前者多见，临床上占急性胰腺炎的90％，预后良好，后者虽少见，但病情急重，并发症多，病死率高． 病因和发病机制 引起急性胰腺炎的病因甚多．在我国，胆道疾病为常见病因，在西方国家除胆石症外，大量饮酒亦为主要原因． 一．梗阻与反流　　 　　　　二．大量饮酒和暴饮暴食 三．手术与创伤 　　　四．内分泌与代谢障碍 五．急性传染病　　　 六．药物 七．其他 一．梗阻与反流 (一)胆道疾病　约50％的急性胰腺炎由胆道结石．炎症或胆道蛔虫引起，尤以胆石症为最多见．①壶腹部出口梗阻；包括胆石嵌顿，蛔虫堵塞胆总管．胆道感染所致Ｏddi括约肌痉挛等，此时若伴有胆道内压增高，则胆汁可通过共同通道反流入胰管，引起急性胰腺炎；②oddi括约肌松弛；胆石移行过程中损伤胆总管．壶腹部或胆道炎症引起oddi括约肌松弛，致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶，产生急性胰腺炎；③胆道炎症时细菌毒素．游离胆酸．非结合胆红素．溶血卵磷脂等，可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶，引起急性胰腺炎 二．胰管阻塞　胰管结石或蛔虫，胰管狭窄．肿瘤等可引起胰管梗阻，致胰液排泄障碍及胰管内压增高，胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶溢入间质，引起急性胰腺炎．少数分割胰因主胰管与副胰管汇合而后者有相对性狭窄，亦可致胰液排泄不畅 (三)十二指肠乳头邻近部位病变　如邻近乳头的十二指肠憩室炎，输入袢综合征，肠系膜上动脉综合征等，常伴有十二指肠内压增高和oddi括约肌功能障碍，均有利于十二指肠液反流入胰管，使肠激酶致活胰腺消化酶 二　大量饮酒和暴饮暴食　可致胰腺分泌过度旺盛，还可引起十二指肠乳头水肿与Ｏddi 括约肌痉挛；剧烈呕吐有十二指肠内压力骤增，致十二指肠液反流；慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障碍． 三　手术与创伤　常见胆胰或胃手术后，腹部钝挫伤，直接或间接损伤胰实质与血液循环供应；内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查时，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生注射性胰腺炎 四　内分泌与代谢障碍　任何引起高钙血症的原因(如甲状旁腺肿瘤，维生素Ｄ过量等)均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活．家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着．其他如妊娠．糖尿病昏迷与尿毒症也偶可并发急性胰腺炎 五　急性传染病　多并发于流行性腮腺炎，有时病毒性肝炎，柯萨奇病毒感染可伴有急性胰腺炎 六　药物　已确认可能诱发急性胰腺炎的药物有硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等，可使胰液分泌或粘稠度增加． 七　其它　有原因未明的特发性胰腺炎，遗传性胰腺炎等，均系少见． 上述各种病因分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛，胰液排泄障碍，胰腺血循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等发病基础，虽然致病途径不同，但却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化． 已知胰腺在各种病因的作用下，胆汁或十二指肠液反流，细菌毒素，缺血和缺氧等因素参与下，其自身消化的防卫作用被削弱，胰腺消化酶原被激活，即导致胰腺自身消化的病变过程． 病 理 急性胰腺炎的病理变化，一般分为两型 一．水肿型(亦称间质型)肉眼见胰腺肿大，质地结实，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死． 二．出血坏死型　肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血严重则胰腺呈黑色，并有新鲜出血区，脂肪坏死可累及周围组织，如肠系膜和后腹膜，称为钙皂斑． 临床表现 一症状 腹痛 恶心．呕吐及腹胀 发热 休克 水电解质及酸碱平衡紊乱 二．体　征 (一)全身状况　水肿型患者一般情况尚好，出血坏死者发展快，病情重 (二)水肿型患者腹部体征较少，上腹有中度压痛，往往与主诉腹痛程度不相称，无腹肌紧张与反跳痛，均有程度不等的腹胀 (三)出血坏死型胰腺炎上腹压痛显著，当胰腺与胰腺大片坏死渗出或并发脓肿时，上腹可扪及肿块，并有肌紧张与反跳痛，出现腹膜炎时则全腹显著压痛与腹肌紧张因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音稀少而低．可见胁腹皮肤呈灰紫色斑或脐周皮肤青紫． 三．病程 大多数急性水肿型患者经数天治疗后症状减轻，一周左右症状消失；若病因未根除，以后常可反复发作．急性出血坏死型者病情严重，至少需2～3周后始能恢复，病程中多伴有并发症，时可威胁患者生命．极少数患者起病急骤，常无明显腹痛，迅速出现休克，心跳骤停．昏迷而死亡． 并发症 一　局部并发症 胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死型胰腺炎. 二　全身并发症 急性肾功能衰竭．成人呼吸窘迫综合症，心律失常或心力衰竭．