第17章快超敏反应.pptVIP

抗原或抗体过剩 形成小分子IC 抗原和抗体比例适当 形成大分子IC 抗原略多于抗体 （抗原决定簇有剩余） 形成中等分子IC 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 免疫复合物 免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合 炎性介质释放 ? 毛细血管通透性增加、渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水 解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 水解血管及其周围组织 3.血小板的作用： 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活化因子 激活血小板 局部缺血、坏死 释放血管活性胺 水肿 组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 临床常见的III型超敏反应性疾病 局部免疫复合物病 Arthus反应 类Arthus反应 全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性 关节炎 系统性 红斑狼疮 Nicolas Arthus 1862-1945 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 人类局部免疫复合物病 大量注射抗毒素马血清1-2周后出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。 血清病具有自限性，停止注射抗毒素后症状可自行消退。 有时应用大剂量青霉素、磺胺药等也可引起类似血清病样的反应。 血清病 Serum sickness 常见于A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复和物，沉积于肾小球基底膜处。 链球菌感染后肾小球肾炎 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 RA 患者手指关节实质性损伤 总结 III型超敏反应必须有IgG或IgM与抗原形成一定大小的免疫复合物 III型超敏反应必须依赖补体才能致病 临床常见疾病： 局部免疫复合物病—Arthus反应；类Arthus反应全身性免疫复合物病—血清病；链球菌感染后肾炎；系统性红斑狼疮；类风湿性关节炎 IV型超敏反应 是由效应T细胞再次接触相同抗原24～72h后发生的，形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。又称迟发型超敏反应(delayed type hypersensitivity)。 起主要作用的是效应T细胞、单核-巨噬细胞、细胞因子,无抗体及补体参与。 IV型超敏反应的发生机制 1.抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2.效应细胞：CD4＋Th1细胞和CD8＋CTL；单核巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤 TCR-b chain TCR-a chain Hapten HLA-IIa Peptide Recognition of MHC-presented hapten by TCR HLA-IIb 发生机制 Th1 CTL IL-3 GM-GSF MCP-1 靶细胞溶解/凋亡 活化巨噬细胞 加重炎症反应 损伤组织 常见疾病 感染（传染）性迟发型超敏反应 传染过程中发生的IV型超敏反应(多见于胞内寄生菌感染，如结核、麻风、布氏菌病） 结核菌素试验 接触性迟发型超敏反应 　　　接触性皮炎 结 核 结核菌素试验 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 总结 IV型超敏反应是由T细胞介导的，效 应性T细胞主要为CD4Th1细胞 常见疾病：感染性迟发型超敏反应 接触性皮炎 型别 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型 参加成分 特异性免疫物质 非特异性物质 IgE IgG、IgM IgG、IgM 致敏T 肥大、嗜碱、嗜酸性粒细胞 补体、MΦ、NK 补体、中性粒、嗜碱性粒、血小板 细胞因子、 MΦ 发生 机制 临床常见疾病 过敏性休克；呼吸道过敏反应；消化道过敏反应；皮肤过敏反应 输血反应；新生儿溶血反应；血细胞减少症；感染后肾小球肾炎；甲亢；肺出血-肾炎综合症 Arthus反应；血清病；链球菌感染后肾小球肾炎；类风湿性关节炎 感染性迟发型超敏反应；接触性迟发型超敏反应 小 结 超敏反应的特点 　1.