超敏反去应-11.pptVIP

超敏反应(Hypersensitivity） 又称变态反应（allergy） 概念：指机体对某些Ag初次应答后，再次接触相同Ag时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 变应原(Allergen)－－引起超敏反应的Ag。 变应素(Allergin)－－参与超敏反应的Ab。 I型超敏反应 1、变应原 三个阶段： 致敏阶段 IgE产生并与肥大/嗜碱性粒细胞结合 发敏阶段 肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒 释放生物介质（储存介质和新合成介质） 效应阶段 为什么首次注射青霉素也需皮试？ Skin test for allergy II型超敏反应 III型超敏反应 又称免疫复合物型或血管炎型。 特征：中等大小可溶性免疫复合物沉积在组织，通过激活补体和血小板、中性粒细胞参与，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 一、发生机制 1、免疫复合物的大小 2、免疫复合物沉积部位 Arthus reaction 血清病 类风湿性关节炎 Ⅳ型超敏反应 又称迟发型超敏反应。 特征：发生慢，当致敏T细胞再次接触相同抗原48～72h后，引起的以单个核细胞浸润、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。 Ag：胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质。 结核菌素试验（Tuberculin test） 接触性皮炎 思考题 超敏反应 青霉素过敏属于何种超敏反应？其机制如何？ 花粉症属于何种超敏反应？其机制如何？ 简述溶血反应产生的机制。 一、发生机制 （一）抗原－－靶细胞表面Ag 根据来源分为两类： 1、细胞固有抗原： 同种异型抗原【ABO血型Ag、Rh抗原，移植时的供者HLA】、异嗜性抗原、自身抗原（抗原性改变）。 2、吸附在细胞上的外来Ag或半抗原： 某些微生物或化学药物吸附在细胞表面。 IgG（ IgG1、IgG2或IgG3）和IgM。 （二）抗体 （三）细胞与组织损伤机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3. ADCC 1、输血反应: 血型不合 二、临床上常见疾病 误输异型血引起 抗B 抗A 抗A、抗B 无 2、新生儿溶血症：ABO血型或Rh血型 Rh+ Rh– 初孕 健康新生儿 进入母体胎儿红细胞被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应） Rh抗体被动免疫 新生儿溶血症 Rh+ Rh– 再孕 新生儿溶血 健康新生儿 3、药物过敏性血细胞减少症： 药物吸附细胞表面 4、甲状腺功能亢进（Graves病）： 抗原： 内在抗原：变性IgG，核抗原 外来抗原：微生物、寄生虫感染 生物制剂：如抗毒素血清、药物等 （一）免疫复合物的形成和沉积 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子免疫复合物 被吞噬细胞清除 小分子免疫复合物 易被滤过排出 中等大小免疫复合物 可沉淀于组织 1、免疫复合物的大小 2、免疫复合物沉积部位 免疫复合物 易沉积于血压较高的 毛细血管迂回处 肾小球基底膜和关节滑膜 可溶性抗原 机体 抗体（IgG、IgM、IgA） 中等大小的免疫复合物 沉积于血管基底膜 图12-6 Ⅲ型超敏反应发生机制 再次 释放血管活性物质 C3a、C5a、C3b 释放溶酶体酶 血管通透性增加 局部组织损伤 血小板集聚 微血栓形成 凝血系统 局部缺血、出血 水肿 释放血管活性物质 血管通透性增加 水肿 血管内皮细胞间隙增大 嗜碱性粒细胞和肥大细胞 中性粒细胞浸润 激活补体 血小板 血管内皮细胞间隙增大 二、临床常见疾病 （一）局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病（类Arthus反应） （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 皮下多次注射 局部多次注射 局部红肿、出血及坏死。 经抗原反复免疫之后，注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 （二）全身免疫复合物病 血清病