六月护理查房刘-中暑2.pptVIP

一例中暑患者的护理查房 重症医学科 王丽娟 王家鹏 郭菁 查房流程 相关知识回顾 病例汇报 护理计划/措施 讨论 中暑 定义： 是指高温、高湿环境中发生的以体温调节中枢障碍、散热功能衰竭、水电解质代谢紊乱及神经系统功能损害为主要表现的急性热损伤性疾病。 高温环境作业 温度＞32℃、湿度＞ 60％ 通风不良的环境中 长时间或强体力劳动 病因及诱因 病因及诱因 机体产热增加:孕妇，肥胖者，高温环境中强体力劳动者（建筑工人）等 散热不足：环境湿度高，穿透气不良的衣服，汗腺功能障碍等 热适应能力下降：糖尿病，心血管疾病，老年人，常年在恒温条件下工作等 人体产热与散热的调节 辐射 是散热最好途径。气温15－25℃时，辐射散热约占60％，散热最多部位是头部（约50％），其次为手及足部。温度33℃时，辐射散热降至零。 传导与对流 通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之，逐渐又变热，如此反复进行。水传导较空气快240倍 蒸发 每蒸发1g水，可散发2.4kj（0.58kcal）的热量。 产热增加↑ 体温调节中枢 皮肤血管扩张 心跳加快，心肌收缩力增强 心输出量增加 经皮肤血管的血流增加 散热增加↑ 中暑-- 发病机制 高温对人体各系统的影响 中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，动作的准确性和协调性差，进而可出现谵妄，甚至昏迷。 心血管系统 ；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。 呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 水、电解质代谢 ：出汗是高温环境中散热的主要途径，汗中氯化钠含量约为0.3～0.5％，大量出汗常使人体失水和失钠。 泌尿系统 ：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。 中暑分类 重症中暑 轻症中暑 先兆中暑 患者在高温环境工作或生活一段时间后，出现口渴、乏力、多汗、头晕、眼花、耳鸣、头痛、恶心、胸闷、心悸、注意力不集中等症状。此时患者体温多为正常或略偏高。 先兆中暑 先兆中暑加重，出现早期循环功能紊乱，包括面色潮红或苍白、烦躁不安或表情淡漠，恶心呕吐、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细数、血压偏低、心率加快。此时体温轻度升高。 轻症中暑 热痉挛 热衰竭 热射病 日射病 重症中暑 热 痉 挛 在高温环境中，由于大量出汗，使水和盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛伴有收缩痛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为多见。 热 衰 竭 由于水盐的大量丢失,使得有效循环血量明显减少,发生低血容量休克.机体为了散热,心输出量大大增加,使得心血管系统的负荷加重,导致心血管功能不全或周围循环衰竭. 热 射 病 由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出量和呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热；以后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输出量减少，中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的热射病。实验证明，体温＞42℃时蛋白质可变性，体温＞50oC时，数min后所有细胞均死亡。尸检发现脑、神经细胞、心肌细胞、肺、肝、肾等有病理改变，胸膜、腹膜、小肠等有散在出血点。 日 射 病 在烈日的曝晒下，强烈的日光穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损，进而造成脑组织的充血、水肿；由于受到伤害的主要是头部，所以，最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。 病历汇报 姓名 尹宜林 入院日期 2012-06-18 入院诊断：1热射病，2多器官功能障碍综合症：急性肾功能不全，急性凝血功能障碍，代谢性酸中毒，呼吸衰竭。 主诉：发热7天，加重伴全身浮肿3天 现病史：7天前在室外高温环境中徒步行走约10公里后出现发热，全身酸痛，大汗，测体温达40度，并出现恶心，呕吐，一次为