第16章英消化系统疾病.pptVIP

第一节 胃炎 概述 第一节 胃炎 类型 第一节 胃炎 急性胃炎 刺激性胃炎（卡他性胃炎）：暴饮暴食等引起胃黏膜充血、水肿和糜烂。 腐蚀性胃炎：强酸、强碱等腐蚀性物质引起胃黏膜溶解坏死，甚至穿孔。 出血性胃炎：水杨酸制剂、酒、应激等引起胃黏膜出血、轻度糜烂、多发性应激性浅表溃疡。 感染性胃炎：败血症、脓毒血症、胃外伤直接感染。 第一节 胃炎 慢性胃炎 慢性浅表性胃炎 　胃镜:呈局灶性或弥漫性，黏膜充血、水肿，表面有灰白或灰黄色粘液样渗出物覆盖，可伴点状出血和糜烂。 　 镜下观:病变主要限于黏膜浅层，呈灶状或弥漫分布，胃黏膜出血、水肿、表浅上皮坏死、脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。 第一节 胃炎 慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎 　胃镜检查： ①病变胃黏膜变薄，黏膜皱壁变浅，甚至消失； ②正常胃黏膜的橘红色泽消失，呈灰白或灰黄色； ③黏膜下血管清晰可见，有时见出血和糜烂。 第一节 胃炎 慢性胃炎 第一节 胃炎 慢性胃炎 第一节 胃炎 慢性胃炎 慢性肥厚性胃炎 胃镜：胃黏膜肥厚，皱襞肥大呈脑回状； 镜下观：腺体肥大、增生，腺管延长，甚至穿入黏膜肌层。 病理临床联系：胃酸分泌增多，上腹烧灼感、反酸及胃区疼痛。 第二节 消化性溃疡病 概述 以胃、十二指肠黏膜形成慢性溃疡为主要病变的一种常见病，又称慢性消化性溃疡。 DU占70%；GU占25%；复合性溃疡占5%。 第二节 消化性溃疡病 病因 第二节 消化性溃疡病 病理变化 胃溃疡 第二节 消化性溃疡病 病理变化 胃小弯近幽门处溃疡 第二节 消化性溃疡病 病理变化 镜下观 溃疡底部四层结构 渗出层：少量纤维素及中性粒细胞组成 坏死层：无结构的坏死组织碎片 肉芽组织层：大量毛细血管、成纤维细胞。 瘢痕层——溃疡底部小动脉增生性动脉炎、神经纤维变性、断裂、小球状增生。 第二节 消化性溃疡病 病理变化 第二节 消化性溃疡病 病理变化 十二指肠溃疡 多见球部前壁或后壁，可单个或多个， 较胃溃疡小、浅，直径1.0cm 第二节 消化性溃疡病 病理临床 上腹部周期性、节律性疼痛：十二指肠溃疡空腹痛、饥饿痛、夜间痛；胃溃疡进食后痛。 上腹饱胀、反酸、呕吐、嗳气。 X线提示：龛影。 第二节 消化性溃疡病 结局 愈合。 并发症： 出血： 约占1/3。潜血、黑便、呕血、失血性休克。 穿孔：约占5%。十二指肠前壁多见，引起穿透性溃疡、腹膜炎。 幽门狭窄：约占2%～3%。幽门水肿或瘢痕收缩。 癌变：约占1%。十二指肠溃疡患者不癌变。 第三节 阑尾炎 概述 青年人常见病； 临床以转移性右下腹痛和右下腹阑尾点有固定而明显的压痛为特征； 伴恶心、呕吐和外周血中性粒细胞增多。 第三节 阑尾炎 病因 细菌感染 阑尾腔堵塞、管壁痉挛 第三节 阑尾炎 病理变化 急性阑尾炎 急性单纯性阑尾炎 急性蜂窝织性阑尾炎 急性坏疽性阑尾炎 慢性阑尾炎 第四节 肝硬化 概述 多种原因引起广泛的肝细胞变性、坏死的基础上，继发弥漫性纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交替进行使肝小叶结构和血液循环途径被破坏和改建，导致肝变形、变硬。 病因 病毒性肝炎：HBV、HCV 慢性酒精中毒 营养不良 药物、毒物中毒 假小叶形成 形态： 圆形或椭圆形 中央静脉： 缺如 、偏位或两个以上 汇管区：可在假小叶内 肝细胞索：排列紊乱 纤维组织增生 慢性炎症细胞浸润、小胆管内胆汁淤积、新生的细小胆管和无管腔的假胆管。 门脉高压症 淤血性脾大、脾功亢进 胃肠道淤血、水肿 腹水 侧支循环形成 肝功能障碍 血清酶改变 出血倾向、贫血 蛋白质合成障碍 雌激素代谢异常(蜘蛛痣、肝掌) 黄疸 肝性脑病 肉眼观， 肝体积缩小，质地变硬，重量减轻，表面呈大小不等的结节状。 镜下观，肝细胞广泛坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生分割形成大小不等的假小叶；大量炎细胞浸润和小胆管增生。 肉眼观，肝大、暗绿色、肝表面可见细小颗粒性结节。 镜下观，小叶间胆管上皮空泡变性和坏死，淋巴细胞浸润。纤维组织增生分割肝小叶。 第五节 酒精性肝病 病理变化： 脂肪肝：最常见。 酒精性肝炎：肝细胞脂肪变性；肝细胞胞浆中可见酒精透明小体形成；变性、坏死的肝细胞周围有中性粒细胞、淋巴细胞浸润。 酒精性肝硬化：酒精性肝病的最终病变。 第六节 胰腺炎