各系统常见肥疾病一.pptVIP

Ⅰ级 视网膜动脉变细 Ⅱ级 视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫； Ⅲ级 眼底出血或棉絮状渗出； Ⅳ级 出血或渗出物伴有视神经乳头水肿 Normal Retina Hypertensive Retinopathy 视网膜中央A发生细小A硬化 三、结局 病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可 预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于 脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。 2.急进型高血压/恶性高血压 血压显著升高230/130mmHg （30.6/17.3kPa）；青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发。病理变化：以肾为主，也可出现于脑和视网膜 （1）增生性小动脉硬化：内膜增厚，平滑肌细胞增生肥 大，胶原增生，管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。 （2）坏死性细动脉炎： 内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润； 入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死； 并发症：微血栓形成、出血和微梗死。 坏死性细动脉炎 1、二尖瓣狭窄： （1）病因：多由风湿性心内膜炎引起， 少数由感染性心内膜炎引起。 （2）病理分型： ①隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连，弹性良好。 ②漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。 （3） 血流动力学变化 2、二尖瓣关闭不全 病因：多由风湿性心内膜炎引起，也可由急性、亚急性心内膜炎引起。常与二尖瓣狭窄同时发生。 动力学改变： 左房扩张、肥大 左室扩张、 肥大 右室扩张、肥大 左心及右心衰竭 二尖瓣关闭不全 左室收缩时血液返流回左房 血液反流引起漩涡 心尖部收缩期吹风样杂音 心舒张期左室 容量负荷增加 左室代偿性肥大 扩张 左心血液淤积 肺静脉回流受阻 肺淤血水肿 漏出性出血 呼吸困难 咳粉红色泡沫样痰 肺小动脉收缩 肺动脉压升高 右室肥大 右室扩张 右房扩张 颈静脉怒张 肝脾肿大 下肢浮肿 腔静脉回流受阻体循环淤血 左房淤血 导学案例 距离公交站台还有30米，公交车突然停在了路边，接着，驾驶员倒在方向盘上，不过车上乘客安然无恙……，送往医院，医院及时手术发现驾驶员脑部左侧基底节区出血，出血量较大，比较危险，好在手术非常成功，基本脱离了生命危险。 请思考： 1．脑出血与高血压病的关系如何？ 2．驾驶员为什么容易患高血压病？讨论高血压病的好发人群。 四、原发性高血压 （一）概述 高血压分类： 原发性高血压：90%~95% 症状性、继发性高BP：5%～10%； 继发于其他疾病，原发疾病治愈后血压恢复。 例：肾小球肾炎、肾盂肾炎，所引起的肾性高BP，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高血压等等，这些都为继发性，是和高血压病（原发性）相对而言。 原发性高血压(高血压病) （一）概述 概念：原因不明，以体循环A血压持续高于正常水平为主要表现的独立性全身性疾病。 诊断标准：成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90 mmHg（12.0kPa） 病变特点：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现 全国性抽样调查显示：高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.88%， 2004年为18%呈明显上升趋势。 目前我国约有1.6亿高血压患者。 原发性高血压 （二）病因与发病机制 1.遗传因素： 2.饮食因素： 3.精神心理因素：长期过度紧张、焦虑、烦躁→大脑皮 层兴奋与抑制失调→血管收缩中枢→去甲肾上腺素→细 小A平滑肌α受体→细小A收缩→血压↑。 4.神经内分泌因素：肾素、血管紧张素系统：交感神经 兴奋→肾素血管紧张素↑→A收缩、水钠潴留→血压↑ 5.其他因素：肥胖、吸烟、缺乏体力活动 原发性高血压/类型和病理变化 缓进型高血压（chronic hypertension） 病变可分为三期： 1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期 急进型高血压（accelerated hypertension） （三） 类型和病理变化 （三） 类型和病理变化 1.缓进型高血压：良性高血压 多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。 病理变化 （1）机能紊乱期 为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动脉间歇性痉挛、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。 临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。 此期细小动脉硬化 血压持续性升高 心、脑、肾等轻度器质性病变 （1）心：左心室代偿性肥大 （2）肾：轻度蛋白尿