第san章酸碱点平衡紊乱.ppt

例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利尿剂, pH 7.42, PaCO2 70 mmHg, AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/L。 △PaCO2= 0.7×△[HCO3-]±5 = 0.7×(45-24)±5 =19.7～ 9.7 预测PaCO2= 40+ 19.7～ 40 + 9.7=59.7～49 实测PaCO2 计算的代偿值范围。 诊断：代碱+呼酸 分析：pH在正常高限（碱中毒）；呼吸功能障碍可致CO2潴留或缺氧 (呼酸? 代酸？)；利尿剂使肾泌H+↑，可致肾小管[HCO3-]生成和重吸收↑（代碱），选用代碱预测公式： × Acid-Base Disturbance 酸碱紊乱列线图 据大量测算资料绘制出的pH、PaCO2、[HCO3-]之间的关系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值, 并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。 pH 7.42，PaCO2 70 mmHg， AB 45 mmol/L， SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/L。 Acid-Base Disturbance 七、三重性混合型酸碱平衡紊乱 体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。 1.呼吸性酸中毒合并AG增高型代酸和代碱。 2. 呼吸性碱中毒合并AG增高型代酸和代碱。 结合详实的病史，实验室检查并计算AG值，综合分析判定。 Acid-Base Disturbance 依AG值将代酸分为两类： （1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗） （2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多） Na+ Cl- UC UA AG HCO-3 Cl- AG HCO-3 Na+ UC 　　　正常情况　　　　 Cl- AG Na+ UC HCO-3 　　　 　　　　AG增大血氯正常型代酸　　AG正常血氯增多型代酸 （一）代酸的分类　 Acid-Base Disturbance （二）代酸的病因与机制 （1）缺氧、严重肝病→乳酸生成↑，转化处理障碍→乳酸↑ 糖尿病、饥饿等→脂肪动员↑→酮体生成↑。 1.AG增大血氯正常型代酸 产酸↑或排酸↓ → 固定酸潴留。 （2）严重肾衰竭 GFR↓↓→ 固定酸排出↓ （3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒） Acid-Base Disturbance 2.AG正常血氯增多型代酸 丢碱、碱被稀释、消耗碱 → 碱缺失。 （1）大量碱性肠液丢失 （3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成↓，同时尿铵及可滴定酸排出↓；大量应用CA抑制剂。 （2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3- （4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢生成HCl。 Acid-Base Disturbance 血浆 上皮 管腔 K+↑ K+ H+? K+↑ H+↑ 高血钾 K+↑ H+? 碱性尿 K+↑ 尿 Na+ Na+ 3.高钾血症和反常性碱性尿 反常性 碱性尿 肾小管性酸中毒 酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。 Acid-Base Disturbance （三）代酸时机体的代偿调节 1.缓冲代偿调节 随着血浆[H+]↑： 首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗HCO3-及其它缓冲碱→碱性指标↓（AB↓、SB↓、BE↓）; 接着H+入胞↑(2～4h后) →[H+]i↑，ICF缓冲调节，引起 [K+]e↑。 2.呼吸代偿调节 [H+]e↑ —→ 呼吸深快，排出CO2↑→ PaCO2 继发性↓ 。 Acid-Base Disturbance 3. 肾代偿调节 [H+]i↑→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑，重吸收和生成HCO3-→补充体液中减少的碱, 排酸性尿。 4. 慢性代酸骨盐溶解 →有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。 5. 代酸时酸碱指标的变化： AB、SB、BE原发性↓，PaCO2继发性 AB＜SB，pH ＜7.35或在7.4 ～ 7.35间。 Acid-Base Disturbance （四）代酸对机体的影响 → 心肌 收缩性能↓； 1. 抑制心血管系统功能 a. 降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性↓，毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压 b. 抑制心肌细胞Ca2+转运 （Ca2+ 内流↓,