GDM诊断标准的解读.ppt

妊娠期糖尿病酮症酸中毒 定义：在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过肌体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排除增多称为酮尿，临床统称为酮症。乙酰乙酸、β-羟丁酸可大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。 GDMDKA 较多发生于1DM，较少发生于2DM及GDM 非孕时发病率3-8/1000，孕期发病率高。 中晚孕，与IR有关，尤其易发生未诊断者 母亲死亡率5-15% 胎儿死亡率30-90% 诱因 感染：呼吸道、泌尿系及皮肤 饮食不当 过多 过少 治疗不当 中断或减量 依从性不好 应激 创伤 分娩 大手术 麻醉 急性病 其他内分泌疾病 甲亢 甲减 药物影响（皮质激素 肾上腺素能药） 医师处理失误 吸烟 GDM时DKA诱因 认识不足 妊娠期糖代谢特点 孕早期饥饿性酸中毒 、中期治疗不及时加强而出现DKA、晚期主要是分娩诱发 产后治疗变化过快及感染 对1或2型DM认识不足及处理失当 怀孕：血糖控制的关键时期 孕妇血糖变化 低血糖 餐后高血糖 不好控制 严重低血糖发生率41%，其中77%在睡眠时。 难控制原因 自身分泌胰岛素不足 应激激素增多 过于严格控制易发生低血糖 早孕反应影响等 胰岛素泵 DKA 酸中毒 严重失水 渗透性利尿 酮体排出带走大量水分 酸中毒加重水分丢失 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失 电解质紊乱 钾、钠、氯等大量丢失，早期血钾可正常或升高 脱水 血液浓缩、酸中毒经补液、胰岛素及纠酸后血钾可下降，应积极补钾，密切监测。低钾死亡 携氧系统失常 酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于向组织供氧，2，3-DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。 周围循环衰竭 脱水 低血容量休克 血压下降 肾脏低灌注 肾功能衰竭 神经系统功能障碍 临床表现 多尿 多饮 及乏力症状加重 胃肠道症状：食欲下降（90%）、恶心呕吐 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深块、呼气中有烂苹果味 严重脱水 、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。 有些出现腹痛，症状轻重变化较大，可误诊漏诊。 诊断 糖尿病病史，结合辅助检查，可诊断。但部分血糖可正常或偏高可发生DKA。 对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现要考虑DKA。 呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相关检查有无DKA。 实验室检查 尿糖、尿酮体强阳性 血糖16.7-33.3mmml/L,40% 11.1mmol/L.血酮体4.8mmol/L.二氧化碳结合力降低13.5-18mmmol/L,重度9.0mmmol/L,PH7.3,BE-2.3mmol/L,AG12mEq/L.血钾早期正常或偏高，治疗后可降低。血钠、氯降低。 BUN 肌酐可升高。（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高 鉴别诊断 低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸酸中毒 糖尿病病人合并脑血管意外 对胎儿的影响 30-90% 死亡率 1982 10% 1996 死亡与病情轻重有密切关系 胎儿死亡常在诊断及有效治疗前就发生 酮体可穿过胎盘 母酸-胎酸 远期IQ下降 死亡机制 不清楚 可能 子宫血流减少 –胎儿缺氧 母亲酮血症-胎儿缺氧 胎儿高血糖-氧化增加、心肌收缩性下降 胎儿低钾-心脏停跳 磷酸缺乏- 2，3二磷酸葡萄胎缺乏-RBC携氧能力下降 预防 NST S/D 脐带血气分析 治疗 单纯性酮症 鼓励进食、进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。 DKA一旦诊断，需立即抢救。 抢救措施 输液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡紊乱 处理诱发病和防治并发症 加强护理 产科处理 输液 非常关键 首要措施 改善灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。 扩容、改善低血容量、纠正休克。 肾血流量增多、尿量增加，促进尿糖和酮体排出。 扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体。 输液方法 NS 或BES 2小时内1000-2000ml,（无心功能不全），24h 4000-5000ml.严重 7000-8000ml.(平均可达体重的10%），头4h ?-1/3,8-12h 2/3,其余部分24h补充。 合并心脏病、肾功能异常应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况调整补液量及速度（可CVP） 血糖降到13.9mmol/L,改葡萄糖2-4：1，或糖盐（体液丢失严重、持续呕吐） 胰岛素治疗 0.1u/Kg/h 静脉注射，循环好时可肌注 病