口组病-第9章龋病-全面.pptVIP

釉质早期平滑面龋（显微放射摄影） 病损体部脱矿最严重 4、表层 ●位于釉质龋最表面 ●相对完整，首先受酸侵蚀的部位，但其脱矿程度反而较其深层的病损体部轻 ●有学者认为，这是由于釉质表面与深层的结构成分不同所致。 ●目前认为，再矿化离子可来自表面唾液和菌斑中的矿物质，也可由深层病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表层重新沉积。 总结釉质龋病变层次及意义 透明层：病损最前沿，晶体开始脱矿，孔隙容积1% 暗层：脱矿加重，孔隙容积2%～4%，有再矿化 病损体部：脱矿最重，孔隙容积5%～25% 表层：因再矿化而相对完整，孔隙容积5% 龋病的进程 轻度脱矿---白垩色不透明区，有连续 继续发展---棕色色素沉着 周围扩展---组织崩解，龋洞形成 釉质早期龋 显微放射摄影 偏光显微镜 釉质早期龋牙齿表面扫描电镜 病损区晶体破坏 A A B A：周缘晶体破坏 B：晶体中央溶解 (2). 窝沟龋 咬合面点隙窝沟，是龋病最好发的部位。 同平滑面龋相比有其自身特点 (1)形态： 也呈三角形，其层次同平滑面龋但基底部向着釉质牙本质界，顶部向着窝沟壁，口小底大，与釉柱排列方向一致有关. (2)形成： 首先呈环状在窝沟两壁上形成两个小的平面龋，向深部延伸,扩大后在窝沟底汇合为圆锥（底在釉牙界）； (3)危害 最终形成口小底大的潜行性龋。不易查觉，无明显大的龋洞,但内面破坏较大 (4)进展 ●快:窝沟底薄+窝沟龋的病损底宽大-----病变很容易进展到牙本质，窝沟龋进展快，程度严重。 表层 病损体部 暗层 透明层 窝沟龋特点：沿窝沟侧壁，向沟窝底部进展形成底朝釉牙本质交界，顶向牙表面的三角形病损 窝沟龋（光镜，磨片） 窝沟龋的发展过程 二、牙本质龋 dentine caries 多是由釉质龋进一步发展所致，部分也可由牙根部牙骨质龋发展而来。 有其自身特点: ⑴ 无机物的溶解和有机物的酶解。 ⑵ 沿牙本质小管进展，发展较快。 ⑶牙髓牙本质为一复合体,在龋到达牙本质前，牙髓组织即可出现防御反应；修复性牙本质形成。 牙本质龋的病理改变 病损形态也呈三角形，顶部朝向髓腔，底部朝向釉牙本质界。 其改变由病损深部向表层分为四层结构： 透明层 脱矿层 细菌侵入层 坏死崩解层 显微镜下观察 病理形态分(深 →浅) ●透明层 ●脱矿层 ●细菌侵入层 ●坏死层 牙本质龋 A B C A：透明层；B：脱矿层；C：细菌侵入层 牙本质龋（光镜，磨片） III：脱矿层； II：透明层； I：脂肪变性层 I II III 2、蛋白溶解学说 1947年由Gottlieb提出： 它认为口内细菌产生蛋白溶解酶先使釉质中釉板等有机物含量丰富的部位溶解破坏，继而产酸菌进入产酸使无机物溶解，则发生了龋。但后期很多致龋实验不支持这一学说。 龋病的发病机制 蛋白溶解酶 牙齿硬组织中有机成 分（角蛋白）降解 胺基、肽类、氨基酸 等产物（具有螯合特性） 配位共价键 （螯合作用） 牙齿硬组织中的钙 龋洞形成 无机物脱矿 意义：强调了有机物和无机物同时受到酶的刺激而被破坏 缺点：证据不足 3、蛋白溶解-螯合学说 1955年由Schatz提出：蛋白酶将有机物分解，同时产生螯合作用的有机酸，枸橼酸、乳酸等。与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯合物，导致脱矿，使牙体组织破坏形成龋病。 龋病的发病机制 但是这一学说最大的不足是，缺乏有力的根据，引起病变的螯合剂和蛋白酶都有待证实。 宿主与牙齿 微生物（细菌） 时间 龋病 食物 4、三联因素学说 60年代，三联因素学说---细菌、食物、宿主。 70年代，四联因素学说---细菌、食物、宿主、时间。 龋病的发病机制 60年代初，KEYES等在前人研究基础上加以补充，提出了三联因素学说（three primary factors theory）。其基本论点是：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素互相作用产生的。 1、细菌和菌斑——变形链球菌、乳酸杆菌等。致龋菌黏附于牙面。 2、食物——蔗糖 （超强的致龋能力） 3、宿主——易感牙（牙的位置、形态、结构都与龋病有关） 4、时间 （时间的力量） 龋病的发病机制 （1）、 细菌因素： Ⅰ、无菌动物不产生龋。 Ⅱ、给予实验动物抗菌素可降低患龋率及严重程度。 Ⅲ、未萌出牙齿不产生龋，但萌出后即可产生龋。 Ⅳ、在实验室内，口腔细菌可使牙釉质和牙本质脱钙形成龋样损害。 Ⅴ、从患龋可以找到细菌。 1）致龋菌 变形链球菌是最主要的致龋菌 ⅰ能将蔗糖合成不溶性的葡聚糖。 ⅱ产酸