狂犬病-中山大学传染病学教学课件.pptVIP

狂 犬 病 RABIES 中山医科大传染病教研室 梅咏予 概 述 狂犬病是由狂犬病毒引起的,以侵犯中枢神经系统为主的急性传染病,临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎达100%。 病 原 学 弹状病毒科，狂犬病毒属。单股负链RNA病毒。 包膜糖蛋白－中和抗体 三种抗原 核衣壳、核蛋白－补体抗体 血凝素－HI抗体 致 病 性 二株病毒 野毒株/街毒株： 毒力强，潜伏期 长，对各种动物致病。 固定毒株 ：毒力弱，潜伏期短， 无致病力，有抗原性。 流行病学 一、传染源 本病的主要传染源 是狂犬，其次是猫、猪及牛、 马等家畜和野兽等温血动物。 二、传播途径 咬伤、伤口、抓伤、 舔伤的黏膜和皮肤而侵入。 三、易感性 与发病有关的因素 咬伤部位， 咬伤程度， 咬伤先后， 衣着厚薄， 咬伤后局部处理情况， 注射狂犬疫苗有关， 发病机理 狂犬病毒对神经组织有强大的亲和力 组织内小量繁殖期 侵入中枢神经期 沿神经的轴索向中枢神经作向心性扩展，至脊髓的背根神经节再大量繁殖，入侵脊髓并很快到达脑部。主要侵犯脑干、小脑等处的神经细胞，一般不进入血流。 向各器官扩散期 病毒从中枢神经向周围神经扩散。 病 理 主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基地面海马回和脑干部位（中脑、桥脑、和延髓）及小脑损害最为明显。 特征性病变 嗜酸性包涵体，称内基小体（Negri body）为狂犬病毒的集落，在神经细胞浆内，呈圆形或椭圆形，染色后呈樱红色，具诊断意义。 临床表现 潜伏期 5日至19年或更长 一、前驱期 低热、卷怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。最有意义的早期症状：在愈合的伤口及神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。本期持续2~4日。 二、兴奋期或痉挛期 狂躁型 高度兴奋，极度恐怖表情恐水、怕风、发作性咽肌痉挛。体温升高。严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。并出现交感兴奋的表现。本期约1~3日。 麻痹型 脊髓或延髓受损为主，呈横断性或上升性脊髓炎表现，在我国少见。 三、昏迷期或麻痹期 肌肉痉挛停止，全身弛缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭死亡。本期一般为6~18小时。 本病全程一般不超过6日。 犬狂犬病 潜伏期10天～6个月 发病初期有行为改变、尾巴下垂、无精神、进食少、对主人冷淡，2日后进入兴奋状态。从发病到死亡约3~7日。 实验室检查 一、血尿常规及脑积液 白细胞，中性粒细胞占80%以上，轻度蛋白尿，脑脊液压力正常或稍高，细胞数增多及蛋白质稍高，糖及氯化物正常。 二、免疫学检查 抗原检测 荧光抗体检测脑组织涂片、角膜印片、冷冻皮肤切片中的抗原。 抗体检测 中和抗体和荧光抗体对未接种疫苗者有诊断价值。 三、病毒分离 病人的唾液、脑脊液、泪液、肌肉、肺、肾、肾上腺、胰腺可分离病毒。 四、脑组织动物接种与检查 内基小体检查 ：在狂犬病的动物及患者死后的脑组织作切片染色，镜检找内基小体，阳性时可确诊。 诊 断 病史 狂犬或疑狂犬或猫、狼狐等动物咬伤史，“三怕”症状，三期临床表现。 生前免疫学抗原抗体阳性 死后脑组织动物接种及神经元胞质中发现内基小体。 鉴别诊断 破伤风 病毒性脑膜脑炎 脊髓灰质炎 精神病 脑型钩端螺旋体病 格林－巴利综合征 治 疗 国内外的多种治疗均告失败，目前发病后以对症综合治疗为主， 一、隔离病人，防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。 二、加强监护治疗，吸氧，维持内环境平衡，对症治疗。 预 防 1、管理传染源 犬的管理为主，病死的动物应予焚烧或深埋处 2、伤口处理 以20%肥皂水或0.1%新洁尔灭彻底清创，然后用70%酒精及浓碘酒反复消毒，伤口一般不予缝合。