病理生理学简答题常考易考汇总.docVIP

休克1期特点： 少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态 临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。 代偿机制：1.神经机制： 引起交感神经兴奋。2.体液机制：缩血管类物质分泌增多。 代偿意义：有助于动脉血压的维持；有助于心脑血液供应 休克2期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。 临床表现：血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷；患者表情冷淡，甚至昏迷；少尿或无尿；皮肤黏膜发绀或花斑 失代偿机制：1）神经体液机制 ：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。 2） 血液流变学机制： 白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞 3） 失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。 休克3期 特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。 临床表现：循环衰竭、并发DIC、重要器官功能衰竭 晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降 2) DIC形成 试述休克并发心力衰竭的机制。 ⑴ 休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。⑵ 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。⑶ 休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。⑷ 心肌内广泛的DIC使心肌受损；⑸ 内毒素对心肌有直接抑制作用。