妊娠相关红急性肾损伤.ppt

妊娠相关急性肾损伤 妊娠期泌尿系统结构变化 长径增加1 cm 体积增加 30%，分娩后1周恢复正常 肾盂、输尿管扩张，持续至分娩后12周 妊娠的肾脏生理改变 ERBF增加50-80% GFR可增加达40-50% 血肌酐降低0.4-0.5md/dl 蛋白滤出增加达180-250mg/d CARDIOVASCULAR AND RENAL PHYSIOLOGY IN PREGNANCY Blood Pressure blood pressure fall soon after conception a rise occurs after the 28th week of gestation Blood Volume increases approximately 50% a cumulative Na+ retention of 500-900 mEq Edema is present in 35% to 83% of healthy pregnant women 妊娠期肾功能变化 肌酐 70.7 mmol/L 尿素 4.64 mmol/L 尿酸 268 umol/L GFR 30% 妊娠AKI常见原因 妊娠早期 肾前性（妊娠剧吐） ATN 肾皮质坏死 妊娠晚期 ATN 先兆子痫、子痫 妊娠脂肪肝 产后 特发（HUS） 妊娠相关急性肾衰竭 一般肾衰竭 肾前性 肾脏灌注不足-ATN（缺血、中毒） 特殊急性肾衰竭 严重先兆子痫 / HELLP 妊娠急性脂肪肝 (AFLP) 肾皮质坏死（胎盘早剥/宫内死胎/羊水栓塞） 血栓性血小板减少性紫癜-溶血尿毒综合征（TTP-HUS） 妊娠期伴发的其他原因 梗阻、结石、抗磷脂综合症 流行病学 妊娠AKI发病率1%-2.8% 需透析者1/10000-15000 妊娠28周后，85/4758（1/56） Renal failure 2010, 32(3): 309-13 PRARF死亡率10.6%-28.1% Clin Exp Obstet Gynaecol 2010, 37(2): 148-9 Int J Gynaecol Obstet 2010, 111(3): 213-6 中国医大2008年1-12月 40/5864（6.8%） 妊高症、先兆子痫中20%出现HELLP，8%出现ARF 妊娠过程中只表现为血压高，没有蛋白尿，称为妊娠性高血压 妊娠高血压妇女，伴蛋白尿，称先兆子痫 血压高、蛋白尿，突然抽搐，称为子痫 弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，整个肾小球呈缺血肿胀状态，有时系膜细胞也有明显的肿胀。严重病理可有微血栓、纤维蛋白样物质和泡沫细胞，偶见新月体 免疫荧光可见少量IgG和IgM沉着 分娩后2—4周即恢复正常 毛细血管内皮细胞肿胀/增生.内皮下有纤维蛋白样物质沉积 先兆子痫的肾脏病理 先兆子痫—子痫的临床表现 妊娠开始时血压正常，尿蛋白阴性 24周以后出现高血压、水肿、蛋白尿。重者有头痛、视力模糊、抽搐乃至昏迷 大多在产后6周内恢复，一般不超过3个月，产后不留后遗症 常发生于初产妇，而且多见于青年初产妇，再妊娠可再发生 本病出现时可有轻至中度GFR和ERPF降低，偶可造成急性肾功能衰竭 起病隐匿 体重迅速增加 舒张压升高较明显 眼底检查，可有节段性眼底动脉狭窄及视网膜水肿，少见出血和渗出 另外，在出现抽搐之前还可有左心衰竭或／和肺水肿 可单独出现血小板减少，也可出现Hellp综合征 先兆子痫—子痫的临床特点 HELLP综合征 妊娠期高血压并发溶血、肝酶升高、血小板减少 多发生在重度妊高症患者中，发生率18.9% 常并发胎盘早剥、肝包膜下出血、肾衰竭，先兆子痫复发、早产 发病机制的核心为微血管内皮细胞损伤 LDH 升高是溶血的敏感指标之一 早期诊断早期治疗，糖皮质激素治疗对血小板减少和肝酶升高有一定疗效 终止妊娠病情改善，但产后24hr血小板下降、肝酶升高达峰值，产后4-5天血小板恢复，7天肝功恢复 再次妊娠复发率1-27% ATN 妊娠早期大多由感染性流产、脓毒败血症、休克引起，或自行堕胎引起 妊娠晚期可见于重症先兆子痫、子痫、羊水栓塞、长时间宫内死胎、胎盘早剥、DIC等 机制 容量减少，宫内出血，先兆子痫 处理：同非妊娠妇女 急性肾皮质坏死-1 占产科因素导致的ARF的23.8% 妊娠30-35周，30岁后怀孕、多胎妊娠 病因及发病机制 胎盘早剥；败血症性流产，严重先兆子痫 血管痉挛、内皮损伤 病理：入球小动脉、小叶间动脉 急性肾皮质坏死-2 临床特征 病情严重，可有肉眼血尿，少尿严重 诊断 少尿或无尿超过2周应怀疑 确诊有赖于肾活检 肾动脉造影可监测病情变化 CT：用于肾活检禁忌时 治疗：同ATN，多需透析 预后：死亡率36%，存活者多需透析