第四篇第四姐章胃炎.pptVIP

概念 胃粘膜层的炎性病变（ 组 织 学 ） 胃粘膜炎性损害及转归 胃粘膜修复过程 整复或重建 细胞快速移行 再生 细胞增殖，迁移，分化 愈合 组织修复 急性胃炎(acute gastritis) 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害 病因和发病机制 二、应 激 急性应激 可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起 发病机制： 胃黏膜缺血 H+反弥散 三、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致 常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后 分类 感染性 药物性 中毒性 酒精性 碱性反流性 应激性 腐蚀性 化脓性 缺血性(缺氧) 放射性 创伤性 病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层 出血：黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲 临床表现 症状： 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％） 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进 诊断标准 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成 急诊胃镜（24 — 48小时） 黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶 治 疗 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药 暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理： 解痉—Atropine、654-Ⅱ 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗 慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润 病因和发病机制 幽门螺杆菌（H.pylori） 自身免疫 十二指肠-胃反流 年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 Helicobacter pylori 病原体是病因的基本条件(Koch postulates) 病原体存在于所有该病的患者中 该病的分布与体内病变分布一致 清除病原体后疾病好转 在动物模型中该病原体可诱发与人相类似的疾病 H.pylori与胃炎 80%-95%的慢性活动性胃炎患者胃粘膜中有H.pylori感染 H.pylori相关性胃炎中， H.pylori的分布以胃窦为主，与胃内炎症发布一致 根除H.pylori可使胃粘膜炎症消退 从志愿者和动物模型中已证实H.pylori感染可引起胃炎 多种酶和毒素诱发粘膜损伤(尿素酶、 CagA和VacA等) 诱导自身免疫反应 ( Lewis X，Lewis Y抗原等) 诱导干细胞突变 、COX2高表达与肠化发生关系密切 胃内微环境改变（ 杂菌生长、亚硝基化合物增加、抗氧化剂减少） 长期口服H.pylori可导致蒙古土沙鼠胃腺癌的形成 1991年 128992例人群和186例胃癌患者研究发现H.pylori感染发生胃癌的危险比是3.6（95％CI，1.8～7.3） 自身免疫机制和遗传因素 胃体萎缩为主的萎缩性胃炎又称自身免疫性胃炎(A型胃炎) 壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体（IFA） 恶性贫血 其他因素 十二指肠液反流