心性水肿-青海大学医学院.PPT

思 考 概 念 分 类 （1）根据水肿波及的范围??? 全身性水肿（anasarca）和局部性水肿（local edema）。 ?（2）根据水肿的发生部位??? 常冠以器官或组织的名称来命名，如脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。 ?（3）根据发病原因??? 常分为：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不 良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。 病因与发病机制 血管内外液体交换示意图 球—管失平衡基本形式示意图 体内外液体交换平衡失调 肾小球滤过率 (decreased glomerular filtration rate) 水肿的特点及对机体的影响 水肿的特点： 水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 谢谢大家! * * (Edema) 水 肿 青海大学医学院病理生理教研室 主要内容 概念与分类 水肿的发病机制 水肿的特点及对机体的影响 典型病例 edema: 过多液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程. hydrops 水肿发生在体腔中,一般称之为积水,如心包积液、胸腔积液。 血管内外液体交换失衡导致的组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 体内外液体交换失衡导致的细胞外液总量的增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 (1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) 组织液生成回流 小动脉 小静脉 血浆胶体渗透压25mmHg 组织间静水压 -10mmHg 组织间胶渗压 10mmHg 组织液生成的有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 ＝(平均毛细血管流体静压-组织间静水压)-(血浆胶体渗透压-组织间胶渗压) ＝ (20mmHg –(-10mmHg))-(25mmHg-15mmHg) ＝20mmHg 淋巴管 Pcap 20mmHg 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 组织液生成过多 1. 毛细血管内压↑ 机制 内压↑ 有效滤过压↑ 组织液生成↑ 原因 右心衰竭 静脉回 流受阻 淤血 局部受压 静脉 压↑ 全身性水肿 局部水肿 2. 血浆胶体渗透压↓ 机制 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 ↓ 白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等) 3. 微血管壁通透性↑ 机制 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 各种炎症 损伤微血管壁 通透性↑ 释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高 4. 淋巴回流受阻 机制 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 蛋白性液滞 留组织间隙 原因 瘤细胞 淋巴转移 淋巴性水肿 淋巴道 受阻 丝虫病 水肿液蛋白含量高 (2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid) 钠水潴留 HO2 Na 球-管平衡 球 - 管失平衡 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF） 心房肽分泌 远曲小管和集合管重吸收钠水 醛固酮分泌 抗利尿激素分泌 滤过面积↓ 急性、慢性肾小球肾炎 有效循环血量↓（ECBV）↓ 休克、脱水、心衰等 肾小球滤过率下降 (1) 近曲小管 心房肽 (ANP) ECBV↓ ANP↓ 近曲小管 钠水吸收↑ 肾小球滤过分数↑(filtration fraction, FF) FF = GFR(125) 肾血浆流量(600) ECBV↓ FF ↑ 重吸收↑ ？ ？ 作用？ 利钠、利尿、扩血管、抑制醛固酮 ECBV↓ 交感神经兴奋↑ 出球小动脉 明显收缩 肾血流量↓ FF =