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第十九章 颅内压增高increased intracranial pressure（248-256）  教学大纲1.了解颅内压增高的机理和原因。2.熟悉颅内压增高的病理生理、脑疝形成的机理3.掌握颅内压增高临床表现 第一节 概述 颅内压增高(increased intracranial pressure) 定义：是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内 炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内物体积增加，导致颅内压持续在2.0KPa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。 颅腔内容物 脑组织：85% 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml 脑脊液 10% 100-150ml 脑血流 2-7% 70-100ml 颅内压的正常值 成人：0.7-2.0Kpa或（70-200mmH2O) 儿童：0.5-1.0 Kpa或 (50-100mmH2O ) ICP的调节与代偿 正常生理情况下颅内压有小范围的波动： 与血压的关系： 收缩期时ICP增高。 舒张期时ICP下降。 与呼吸的关系： 呼气时，ICP增高。 吸气时，ICP下降。 ICP的调节与代偿 调节机制： 主要依靠：脑脊液（CSF）量的增减来 调节。 ICP增高时，CSF分泌减少，吸收增加。 ICP降低时，CSF分泌增加，吸收减少。 部分依靠：颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环中去。 颅内压增高的原因 1）颅腔内容物的体积增大。 2）颅内占位性病变。 3）先天性畸形使颅腔容积变小。 颅内压增高的病理生理 1.年龄 2.病变部位 3.伴发脑水肿的程度 4.全身系统性疾病 5.病变的扩张速度 体积/压力关系曲线：颅腔内容物的体积增加与颅内压的关系，可以解释一些临床现象。 脑水肿 血管源性脑水肿：颅脑损伤和脑肿瘤的 早期,血管通透性增加，细胞外水肿。 中毒性脑水肿：脑细胞缺氧、缺血性改变 时。细胞代谢功能障碍，细胞内水肿。 库欣（Cushing Reaction）反应 定义：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项 生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应。 颅内压增高的类型 根据病因不同可分为： 1.弥漫性颅内压增高 2.局灶性颅内压增高 根据病变发展的快慢不同可分为： 1.急性颅内压增高 2.亚急性颅内压增高