第三节血液凝固.pptVIP

引起血管收缩的原因： （1）损伤刺激反射性收缩 （2）损伤血管肌源性收缩引起 局部 （3）粘附的血小板释放5-HT、 TXA2引起收缩 出血时间：临床上常用小针刺破耳垂、指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间这段时间称出血时间。正常：1-3min 反映生理性止血功能的状态 凝血因子I—ⅩIII(F I—ⅩIII) 1． FⅣ是Ca2+，其余均为蛋白质 2．大部是丝氨酸蛋白酶 包括FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、 FⅪ、FⅫ、前激肽释放酶；它们激活后能对特定肽链有限水解。 FⅡ 凝血酶原激活物 FⅡa （三）血液凝固的控制 生理性凝血过程是受到严格控制的。 体内小血管损伤或体内低水平的凝血系统经常被激活激活，但是血液循环不会凝固。这是一个复杂的过程。 纤溶酶的作用： ①水解纤维蛋白和纤维蛋白原； ②水解凝血因子 、 FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅫ * * 生理性止血 ：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象。 生理性止血过程： 血管挛缩 血小板血栓的形成 血液凝固。 第三节 生理性止血 血管损伤 血管内皮下组织 血管收缩 5-HT、TXA2 血小板激活 凝血系统激活 （粘附、聚集、释放） 血小板止血栓 纤维蛋白形成 （初步止血） 血凝块形成 （有效止血） 生理性止血示意图 二、 血液凝固 血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 （二） 凝血过程 （一）．凝血因子 （三）血液凝固的控制 （一）凝血因子 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质 目前已经知道有14种按国际命名法依发 现的先后顺序用罗马数字编号的有12种 3． 辅助因子 FⅢ、 Ca2+、 FⅧ、FⅤ、高分子激肽原 4．依赖VitK的凝血因子 FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ 含r-羧基谷氨酸，和Ca2+结合暴露磷脂结合部位。 5． FⅦ须与FⅢ结合才能作用；FⅢ存在于血管外，脑、肺、胎盘中含量高。 纤维蛋白 纤维蛋白原 凝血酶 凝血酶原 凝血酶原激活物 1 凝血酶原激活物的生成 2．凝血酶的生成 3．纤维蛋白的生成 （二）凝血的过程 ★ 完全由血管内的凝血因子参与完成。 启动方式　血液与异物表面的接触。 异物表面　除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面。 ①内源性途径（内源性凝血） 1．凝血酶血激活物的生成 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 Ⅻ 　　　　Ⅻa HK 前激肽释放酶 Ⅺ Ⅺ a Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷa Ca2+ 血小板磷脂表面 HK---高分子量激肽原 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 Ⅻ 　　　　Ⅻa HK 前激肽释放酶 Ⅺ Ⅺ a Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷa Ca2+ 血小板磷脂表面 Ⅹ Ⅹa Ⅴa 凝血酶原 Ca2+ 激活物 血小板磷脂表面 启动方式　血管破损，组织因子与血液接触 a． FⅢ与FⅦ形成1：1复合物； b． FⅢ提供磷脂表面，必须有Ca2+参加； c． FⅢ可提高FⅦa的催化效率。 1．凝血酶血激活物的生成 （外源性凝血，血管外FⅢ参与） ②外源性途径 外源性凝血 细胞