止血与凝愿血障碍检.pptVIP

血栓与止血检查 生理状态下 流动的血液不会溢出血管外 血管中流动的血液不会凝固 机体内存在着复杂的凝血系统 抗凝及纤溶系统动态平衡 凝血与抗凝机制的病理生理基础 正常止血机能： 两个方面：凝血机制 抗凝机制 四个因素：血管壁（vessel wall） 血小板（platelet） 凝血系统（coagulation ） 抗凝及纤溶系统（anticoagulation and fibrinolytic） 一、血管壁的止血与抗凝作用 （一）血管壁的止血作用 1.血管壁的完整性 是防止出血的重要保证 血管内皮细胞之间及内皮下胶原与Vit c有关 血小板参与血管壁的完整性和维持通透性 2. 血管内皮细胞产生 Von Willebrand Factor vWF(vW 因子) Fibronectin Fn (纤维结合蛋白) Tissue Factor TF (组织因子 FIII) Endouthelin ET (内皮素) 当血管壁受损后，血管的止血作用表现在： Ⅰ.血管收缩：神经反射 管腔收缩 血流变慢 出血?/停止 Ⅱ.血小板作用：内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附聚集和释放作用 形成白色血栓 Ⅲ.激活凝血系统： 释放FIII 启动外源性凝血途径 内皮细胞下胶原纤维暴露 启动内源性凝血途径 (二)正常血管壁抗血栓形成能力 血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶原激活物(PA) 激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调节素(thrombomodulin TM) 参与蛋白C系统的抗凝作用 肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性 二、血小板在止血机能中的作用 血小板来自骨髓成熟的巨核细胞 （一）静态下血小板结构 蛋白质 glycoprotein GP ① 包膜 如：GPIa Ib IIb Ⅲa Ⅸ ① 代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2 磷脂 (TXA2 )、血小板活化因子等 ② 提供催化表面（PF3） ②膜下：微管与微丝框架 变形 活化 ③胞浆：血栓收缩蛋白 血凝块缩小、加固 三种特殊颗粒： ?-颗粒、致密颗粒、溶酶体 （二）血小板功能 1.粘附功能（adhesion function） 指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他异物表面的能力 ? 需要物质 GPIb-Ⅸ vWF III型胶原 纤维结合蛋白（Fn） 2.聚集功能（aggregation function） 指活化后的血小板与血小板之间相互连接的特性。 参加因素： GPIIb/IIIa 纤维蛋白原 钙离子 聚集诱导剂： ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸 粘附与聚集的结果 血小板大量聚集 形成白色血栓 粘附于血管破损处 暂时止血 3．释放功能 ：(release reaction) 指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反应。 ?-颗粒 · 致密颗粒 · 溶酶体 与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复 动脉粥样硬化等作用有关 4．血块收缩功能 血小板 纤维蛋白网收缩 血凝块 血栓收缩蛋白