血栓弹力图 TEG临床应用介绍.pptVIP

五、血小板功能和（或）基因型检测指导的个体化抗血小板治疗 调整阿司匹林剂量 * 调整 氯吡格雷维持剂量 CYP2C19 LOF 杂合子225mg=WT（野生型） 75mg 纯合子，300mg 效果不佳 LOF纯/杂，非DM，150mg起效；DM，300mg起效 建议： * 五、血小板功能和（或）基因型检测指导的个体化抗血小板治疗 其他P2Y12抑制剂 PLATO 替格瑞洛优于氯比格雷 * 五、血小板功能和（或）基因型检测指导的个体化抗血小板治疗 双联加西洛他唑 东亚国家应用多，三联用药降低血小板反应性，临床获益需验证 七、小结 * * 七、小结 临床应用（内科系统/急危重症） TEG检测时机 检测目的 解决方案 基础评估 （初就诊/入院） 基础血栓、出血风险评估 (未服用阿司匹林及氯吡格雷者) 普通TEG（常规检测） 明确服用抗血小板药物者（阿司匹林、氯吡格雷等）或者服药史不明确者 行TEG 血小板图 （AA或者ADP通路） 阿司匹林：AA抑制率＜50%；氯吡格雷：ADP抑制率＜30%提示药物效果不佳或未起效；也可根据MAADP判断氯吡格雷的抗血小板效果（MAADP 31-47mm是服用氯吡格雷后的个体化治疗窗） 住院期间 抗血小板药物疗效监测 （阿司匹林/氯吡格雷） 行TEG 血小板图 （AA或者ADP通路） 检测时间：常规剂量（阿司匹林100mg QD;氯吡格雷75mg QD），3-7天后可检测；负荷剂量（阿司匹林325mg;氯吡格雷300-600mg）6h后可检测。 抗凝药物疗效监测 （LMWH、X因子抑制剂、DTI等） 普通TEG 的 R时间＞10min，可辅助判断抗凝效果。 提示：LMWH应用4-6h后可监测；其他抗凝药物，如水蛭素、比伐卢定、阿加曲班、达比加群等，于治疗后5-7天血药浓度达到稳态时监测。 溶栓/化疗后 凝血监测 普通TEG的Angle角、MA值、LY30等可动态监测溶栓后凝血状态。 判断DIC/纤溶亢进（如下图） LY30＞7.5%，提示有纤溶亢进。同时结合MA值、R时间等参数，判断纤溶亢进的类型。 有创性操作术前评估（如穿刺术） 未服用抗血小板药物者，行普通TEG 已知服用抗血小板药物者，可行血小板图检测（AA/ADP通路） 不明原因出血/成分输血 需考虑凝血因子、纤维蛋白、血小板、纤溶功能异常及肝素残留等因素（结合普通TEG、肝素酶对比和血小板图）。成分输血的原则---缺什么，补什么。 * 细胞学机制认为：组织因子（TF）承载细胞是更重要的凝血启动者，血小板是凝血的关键与核心 凝血过程分为三个阶段：启动、放大和扩增 启动阶段，FVIIa与受损内皮释放的TF形成复合物， 放大阶段，复合物活化少量凝血酶，作用于血小板表面的IIb-IIIa受体，继而活化血小板 扩增阶段，凝血因子在活化的血小板磷脂膜上迅速激活，产生大量凝血酶（thrombin burst） 凝血酶同时激活了FXIII，后者是纤维蛋白交联的“脚手架”，因此凝血酶产生的速度和峰值决定了血凝块的稳定性 凝血酶活化TAFI，抑制纤溶 * * 前面我们介绍了几种检测方式，我们可以根据普通TEG检测的异常参数，诊断出凝血因子，血小板，纤维蛋白原等方面的异常，从而给予相应血制品输入，改善出血。同样，可以使用肝素酶对比检测，判断出血是否由肝素残留导致。那么，如果术后的患者，普通TEG和肝素酶对比检测结果都是正常的，而患者仍然存在出血，我们该怎么办呢？ * * * * * * * * 在能够检测出凝血的91例患者中，我们发现，在血小板计数100×109/L时，相对于对照组，R、K时间明显延长，a角变小。而MA值仅在血小板25×109/L时，表现出统计学的差异。 为什么在血小板减少的患者中，出现了R，K时间的延长，作者觉得可能与血小板提供血凝集级联反应的场所有关。 * Welcome to our national Channel Partners Meeting and welcome to Ningbo. You are our eyes and hands in front of our end users, You are a growing society and together, we have established and are strengthening Haemonetics as the leader of Blood Management Solutions in China. We are helping physicians to establish a new standard of care for patients in China. With approaches customised