伊氏锥虫、巴贝虫.ppt

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伊氏锥虫、巴贝虫

* 伊氏锥虫病(又名苏拉病)是由锥虫科锥虫属的伊氏锥虫寄生于马、骡、牛、水牛、骆驼和犬等动物体内引起的。由吸血昆虫机械地传播。临床特征为高热,贫血,粘膜出血,黄疸和神经症状等。马、骡、驴等发病后常取急性经过,若不及时治疗,死亡率可达100%。牛和骆驼感染后大多数为慢性过程,有的呈带虫现象。           伊氏锥虫病 病原形态 伊氏锥虫为单型性虫体,长18~34μm,宽1~2μm,平均为24×2μm,呈卷曲的柳叶状,前端尖锐,后端稍钝。虫体中央有一个椭圆形的核,后端有1点状动基体。 图15-1 伊氏锥虫形态构造 1.动基体 2.鞭毛 3.空泡 4.核 5.波动膜 6.游离鞭毛 病原形态 生活史 寄生部位:血液内(包括淋巴液),并且随着血液进入脏器组织肝、脾、淋巴结等,在病的后期还能侵入脑脊液中。 繁殖方式:纵分裂。 先是动基体分裂,长出新鞭毛,然后是核分裂,最后是胞浆分裂,形成两个新个体。 流行病学 易感动物: 马属动物对伊氏锥虫易感性最强;牛、水牛、骆驼较弱。试验动物中以小白鼠和犬易感性较强。 传染来源:带虫动物,保虫动物。 传播途径:虻类和吸血蝇类机械性地传播 。 流行地区:热带和亚热带地区 。 流行季节:吸血昆虫出现的季节。 抵抗力:对外界环境抵抗力较弱。 致病作用: 锥虫毒素: 1)作用于中枢神经系统,引起机能障碍如体温升高和运动障碍; 2)侵害造血器官—网状内皮系统和骨髓,使红细胞溶解和再生障碍,导致红细胞减少,出现贫血。 3)随着红细胞溶解,不断游离出来的血红蛋白大部分积滞在肝脏中,转变为胆红素进入血流,引起粘膜和皮下组织黄染。 致病作用: 锥虫毒素: 4)心肌受到侵害,引起心机能障碍; 5)毛细血管壁被侵害,通透性增高,导致水肿。 6)当肝功能遭到破坏时,肝糖不能进行贮存,所以致病的后期出现低血糖和酸中毒。 症状: 马:马感染本病后,潜伏期约5~11天。病马体温突然升高到40℃以上,稽留数天,然后经短时间的间歇,再度发热。在发热期间病马呼吸急促,脉膊增数,尿量减少,尿色深黄而粘稠。在间歇期间,各种症状缓解。 但反复数次发热后,病马表现精神明显沉郁,食欲减退、逐渐消瘦,被毛枯焦,肠音沉衰,粪便干燥。 症状: 体温变化是本病发病过程的重要标志 。 症状: 体表水肿为本病的常见症状之一,最早出现于发病后6~7天,起初发生于腹下和包皮,然后波及胸下,以后唇部、眼睑、下颌及四肢相继出现。 病马眼的症状也较明显,初期羞明流泪,结膜潮红,以后苍白黄染。结膜、第三眼睑上常出现粟粒大至绿豆大的鲜红色或暗红色出血斑,这种出血斑往往时隐时现,并不经常存在。 随着病情发展,病马高度沉郁,嗜眠,行走时后躯无力,步样强拘,左右摇晃,食欲更加减少或废绝。 症状: 心脏机能陷于衰竭,心动过速,出现缩期杂音。 末期,出现各种神经症状。 血液变化:病马红细胞数随病情加重而急剧减少,最低可达200万左右,病畜经过治疗后红细胞数可作为判定病情、确定预后的一个依据。血红蛋白相应减少30%左右。 症状: 牛: 牛多呈慢性经过或带虫现象,少数呈急性经过。黄牛的抵抗力较水牛强。 热型一般为不定型的间歇热,体温最高达40~41.6℃,持续1~2天后即下降,间歇2~6天再度上升。 病牛渐渐消瘦,使役能力下降,腹下、四肢、胸前、生殖器等发生水肿,尤以腕关节和跗关节以下多见。耳、尾常发生干性坏死。 皮下水肿和胶样浸润为本病的显著病理变化之一,其部位多在胸前、腹下及四肢下部,生殖器官等部位皮下水肿,并有黄色胶样浸润。 病理变化: 诊断: 流行病学诊断: 临床检查: 诊断性治疗: 病原检查: 诊断: 流行病学诊断: 临床检查: 诊断性治疗: 病原检查:1)压滴标本检查 2)血片检查 3)试管采虫检查 4)毛细管集虫检查 诊断: 血清学诊断:早期是补体结合反应,近年来多采用间接血凝反应。 动物接种试验 :可用疑似动物的血液0.2~0.5ml,接种于实验动物小白鼠、天竺鼠、家兔等的腹腔或皮下。白鼠和天竺鼠每隔1~2天采血检查1次,家兔每隔3~5天检查1次。如连续检查1个月以上,(小白鼠半个月)仍不出现虫体,可判为阴性。 治疗: 注意事项: (1)治疗要早。 (2)用药量要足。 (3)观察时间要长。 治疗: 药物: (1)拜耳205(纳加诺,萘磺苯酰脲、苏拉灭);(2)安锥赛(抗锥灵、喹嘧胺); (3)贝尼尔(血虫净、三氮脒); (4)氯化氮胺菲啶盐酸盐(沙莫林、锥灭定)。 除使用特效药物外,还应根据病情,进行强心、补液,健胃缓泻等对症治疗,尤其是应加强护理,改善饲养条件,促进早日康复。治疗后应注意

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