记忆障碍和痴呆.pptVIP

* * * * * * * * * * * AD是以记忆下降为主要表现的认知功能障碍，可伴有精神行为症状，并导致患者的社会职业功能和日常生活能力下降。概括为：C—认知功能障碍(cognition)，包括记忆下降，时空间定向障碍、语言、计算、执行等功能障碍；临床常用的评估量表为MMSE、CDT、ADAS-Cog和SIB等量表；B—精神行为异常(BPSD. Behavioral and psychological symptoms of dementia)，患者会出现淡漠、抑郁、焦虑、激越、妄想等，临床常用评估量表为NPI量表；A—日常生活自理能力下降（ADL. activity of daily living），患者表现为不能独立购物、家务处理困难、个人卫生和穿着自理能力下降等，常用评估量表为ADL量表。 供参考：MMSE（简易精神状态检查）；CDT（画钟试验）；ADAS-Cog（阿尔茨海默病评估量表认知部分）；SIB（严重损害量表）；NPI(神经精神量表）；ADL(日常生活能力量表）。 * 治疗 3.神经保护性治疗 ①抗氧化剂：维生素E和单胶氧化酶抑制剂丙炔苯丙胶可延缓Alzheimer病进展，但仍有待研究；②雌激素替代疗法；③非甾体类抗炎药：有可能防止和延缓AD发生。 4.康复治疗及社会参与。 血管性痴呆 血管性痴呆(vascular dementia，VD)是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍临床综合征。最常见的类型是多梗死性痴呆（MID）。 VD 危 险 因 素 老龄 卒中 白质损害 脑萎缩 高血压 糖尿病 心肌梗死 教育 遗传 VD risk factors 老 龄 年龄是VD 独立的危险因素之一。 统计表明70-79岁老人VD 患病率为2.2%,随年龄的增长，发病率逐渐升高，以80－95岁以上高达48％。 Ley等认为大于60岁的人群中，年龄每增长5岁，痴呆的患病率增加1倍。 Leys D,Pasquier L.Epidemiology of vascular dementia a meta-analysis. Haemostasis . 1998;28:134-150. 卒中患者发生痴呆的危险是未发生卒中的5.8倍。 卒中后痴呆发生率为26％（66／251）。 卒中后痴呆正在引起关注。 Barab Raqual ,Martinez Espinosa.Poststroke dementia :clinical featurers and risk factors. Stroke.2000;31(7):1494-1501. VD的病因和发病机制 基础原因 高血压 动脉粥样硬化 糖尿病 高脂血症 血管炎 胶原血管病 直接原因 脑梗死 脑出血 缺血性白质损害如Bingswangs病 遗传性脑血管病如CADASIL 脑血管内淋巴瘤 脑供血动脉慢性狭窄或闭塞 VD 的临床症状 （一）有确定的脑血管病及其相应的症状和体征 1. 脑血管病病史 2. 脑血管病后遗症状 3. 脑影像改变 具体的临床症状 1.记忆力障碍 近记忆力障碍更为明显 2.计算力下降 3.阅读理解能力下降 4. 语言障碍 5. 视空间障碍 时间定向障碍 地点定向障碍 人物定向力障碍 6. 归纳能力下降 7. 日常生活能力下降 8.失认和失用 9. 精神行为改变 10. 运动症状 辅助检查 CT扫描可显示脑白质内低密度区，称为脑白质疏松症。MRI可显示MID的双侧基底节、脑皮质及白质内多发大小不等的长T1、长T2信号，病灶周围脑组织可见局限性脑萎缩。 诊断及鉴别诊断 1.MID的诊断标准 ①痴呆多伴随脑血管事件突然发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变； ②病情呈阶段式加重，神经功能缺失表现呈零星、网格状分布，每次卒中后症状进一步恶化； ③局灶性神经功能缺损的定位体征； ④CT或MRI检查证实存在多发性脑缺血病变。 诊断及鉴别诊断 2.MID的鉴别诊断 （1）Binswanger病：皮质下动脉粥样硬化性脑病。 （2）合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）：为Notch 3基因突变的结果。脑或皮肤活检可见特征性血管壁变厚、血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积。 （3）进行性多灶性白质脑病(PML)：是病因不清的罕见的多系统疾病，可能与病毒感染和免疫功能障碍有关。 (4)伴随AD的脑血管病：影像学显示明显脑萎缩，且皮层萎缩突出。 治疗 1.治疗高血压并维持适当水平。 2.改善脑循环增加脑血流量，提高氧利用度。①二氢麦角碱类；②钙离子拮抗剂；③烟酸；④中药：三七总皂