急性脑血管病睡眠障碍的临床特点机制与理.pptVIP

急性脑血管病睡眠障碍的临床特点、机制与处理 卒中与睡眠障碍 睡眠障碍是脑卒中患者的常见继发症状,约95％的卒中患者伴有失眠和睡眠结构紊乱 影响生活质量、身心健康及神经功康复进程 加重高血压、糖尿病等卒中常见危险因素的病情，增加卒中复发危险 了解卒中患者睡眠状况有助于评估卒中预后 改善卒中后睡眠障碍，是卒中康复研究重要内容之一 卒中后睡眠障碍临床特点 过度睡眠，每日睡眠时间超过12小时 入睡困难 总睡眠时间减少，睡眠维持时间短，夜醒次数增多，睡眠时间少于5小时，睡眠效率低，醒后主观感觉差 昼夜颠倒，白天睡眠增多(超过6小时)，夜间觉醒时间延长等 存在睡眠呼吸障碍 卒中后睡眠障碍临床特点 夜间出现精神症状 部分住院卒中患者夜间出现自语，不自主摸索动作、兴奋躁动、情绪欣快或愤怒、强哭等精神症状 过度睡眠更多见于脑出血患者，失眠在脑梗死患者更常见 PSG显示睡眠结构紊乱，如浅睡眠时间增多，深睡眠时间减少，REM睡眠时间明显减少 卒中后睡眠障碍临床特点 睡眠障碍发生时间一般为卒中急性期 无意识障碍患者多在入院后3～5天内发生，有意识障碍的患者多在清醒后3 天内发生 卒中后睡眠障碍常持续1个月至3年，平均持续时间9.63个月 卒中后睡眠障碍的影响因素和可能机制 卒中部位、性质、程度 机体的整体功能状态、性别、年龄、心理因素 家庭和社会支持度及环境因素等 睡眠障碍与卒中部位的关系 当卒中累及与睡眠有关的解剖部位时，可引起睡眠结构紊乱 额叶底部、眶部皮质、脑干网状结构抑制区及上行网状结构、基底节区、丘脑和下丘脑等 睡眠障碍与卒中部位的关系 大脑皮质下卒中睡眠障碍发生率高于皮质卒中、小脑卒中 左侧大脑半球卒中睡眠障碍发生率高于右侧 脑出血患者睡眠障碍发生率高于脑梗死患者，这可能是因为脑出血后脑水肿阻断了特异性上行投射系统的传导 脑卒中损害了下丘脑或第三脑室侧壁时，可导致持续昏睡,甚至发生意识障碍 卒中后神经功能缺损程度越重，睡眠障碍发生率越高 卒中后睡眠障碍的病理生理因素 脑细胞由于缺血缺氧,可直接导致失眠； 中枢神经递质和细胞因子失衡，多巴胺、去甲肾上腺素和乙酰胆碱等与觉醒有关的神经递质合成减少，同时释放大量的氨基酸等毒性物质作用于网状系统，都可能干扰睡眠觉醒系统 参与睡眠和觉醒体液调节的物质还有免疫因子、激素和肽类物质、5-HT、褪黑素等，其中PGD2在睡眠节律中可能起到诱导睡眠的作用 近年发现神经肽orexin在促进和维持觉醒中起关键作用,卒中后下丘脑orexin合成与分泌受到影响，使orexin参与的神经内分泌反应发生紊乱，从而影响了睡眠－觉醒的正常调节而发生睡眠障碍 整体机能状态对卒中后睡眠影响 机体整体功能状态差，特别是有糖尿病、冠心病、高脂血症、肝肾功能差患者，睡眠障碍发生率相对较高，症状也相对严重 与血液粘度高、血管硬化程度重、脑血流速度缓慢、脑血流量少等因素密切相关 夜间躯体不适、疼痛、排尿增多等，也参与导致夜间发生睡眠障碍的原因 社会-心理因素 卒中后出现角色转换,肢体瘫痪、失语使得患者独立性和日常生活能力下降, 早期表现出对疾病不理解和否认，很快又由否认转为恐惧、愤怒、抱怨心理，而后是出现不适当的期望等, 易出现抑郁、焦虑、敌对、悲观等情绪障碍 这些心理变化导致情绪不稳定，影响睡眠的长度和睡眠质量 如再缺乏家庭与社会的关怀和经济支持，会加重负面情绪, 导致严重的睡眠紊乱 环境和治疗因素 环境因素：住院后处于陌生环境以及医护的医疗活动等,干扰病人的睡眠 治疗因素：脱水剂导致夜尿增多影响睡眠；醒脑静等药物有兴奋上行网状激活系统有促进觉醒作用,如晚上使用可导致失眠；西比灵和抗癫痫药的镇静作用而导致白天嗜睡 由于瘫痪和输液导致白天卧床与睡眠时间延长，影响夜间睡眠启动和维持，发生昼夜倒错； 康复期患者，在康复医院或家中活动少，卧床时间长，致入睡驱动不足，出现慢性睡眠障碍 合并睡眠呼吸障碍 脑卒中患者睡眠呼吸障碍发生率很高 脑卒中患者存在睡眠呼吸障碍可能导致预后不良 合并睡眠呼吸障碍 卒中急性期患者睡眠呼吸紊乱主要表现形式为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气事件 睡眠呼吸障碍在脑血管病的急性期和恢复期都可能存在，既是卒中发生原因,也可能是卒中的结果 推测卒中导致咽后部肌肉功能受损，导致睡眠中吸气时上气道塌陷、梗阻 反复气道闭塞引起低血氧、高碳酸血症、显著的胸内压改变和觉醒反应等,引起自主神经、血液动力学、血液凝固性改变等,是导致脑卒中发生和加重的机制 体位因素对睡眠呼吸紊乱的影响 体位对脑卒中睡眠呼吸紊乱有明确影响，仰卧位发生率最高（发生率2倍于侧卧位）、最重，侧卧位可减轻睡眠呼吸紊乱的程度 提示要关注急性卒中患者的睡眠呼吸问题，应尽可能指导患者侧卧睡眠，必要时应采用CPAP治疗 由于睡眠呼吸紊乱影响卒中转归，有条件时