2019年重症医学科重点病种诊疗规范急救预案及流程(DOC 41页).docVIP

重症医学科重点病种诊疗规范、急救预案及流程 心脏骤停与心源性猝死 一、诊疗规范 （一）概述 心源性猝死是在急性症状发生后1小时内突然发生意识丧失的因心脏原因导致的自然死亡。冠心病是导致心源性猝死最主要的原因，尤其是心肌梗死后1年内。除冠心病外，心源性猝死的第二大病因是心肌病。此外，一些先天性或遗传性疾病导致的原发性心电异常也是猝死的原因，包括；长Q-T综合征、Brugada综合征、马凡综合征等。心源性猝死发生的主要病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓所引起的急性心肌缺血进而产生严重心律失常，室颤是猝死的具体表现。产生室颤的电生理基础是心肌缺血使心电活动下稳定和心肌折返激动。 （二）临床表现 猝死的临床表现框架分为4个组成部分： 1、前驱症状 新的血管症状的出现或原有的症状加重，如胸闷或心前区不适、典型的心绞痛、心慌、气短或乏力等，发生在终末事件之前的数天、数周或数月，但这些症状既不敏感也缺乏特异性。 2、终末事件的发生 急骤发生的心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。时间非常短暂，患者往往不能回忆起晕厥发生之前的症状。终末事件的发生代表了心脏的结构性异常与功能性影响之间的相互作用，其结果是易于产生心律失常及心肌代谢环境的改变。 3、心脏骤停 由于脑血流量不足而致的意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失。其心电机制是室颤（60％~80％）、缓慢心律失常或心脏停搏（20％~30％）、持续VT（5％~10％）。其他少见机制包括电机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞（大的肺动脉栓塞）以及大血管的急性事件（大动脉穿孔或破裂）等。 4、生物学死亡 如不进行治疗干预，持续4~6分钟的室颤引起不可逆的大脑损害。在猝死后4分钟内开始进行复苏术成活的可能性是很大的。8分钟内若缺乏生命支持治疗措施，即刻复苏和长时间存活几乎不可能。 （三）诊断要点 1、突然意识丧失伴有抽搐，多发生在心脏停跳后I0秒内。 2、大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失，血压测不到。 3、心音消失。 4、呼吸呈叹息样，随即停止。 5、瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，多在心脏停跳后30~60秒后出现。 （四）治疗方案及原则 现场抢救心肺复苏（CPR）是提高存活率的关键。 1、开放气道（airway） 使用抬下颏一仰头法帮助无意识患者开放气道，在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布保护手指去除患者口中分泌液体，清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏。 2、人工呼吸（breath） 最初的口对口人工呼吸应缓慢吹气，时间应在2秒以上，判断吹气有效的直接方法是见胸部有抬高。如心肺复苏5分钟尚未见效，应及早做气管插管，连接人工呼吸器。 3、人工循环（circulation） ①心前叩击转复：在胸骨中部心前区拳击2~3次，如无复跳迅速做胸外按压；②胸外心脏按压；按压部位为患者的胸骨下半部；按压频率100次／分。无论单人操作还是双人操作，按压与通气的比率30：2（胸外按压30次再行人工呼吸2次，周而复始）。 4、电除颤 凡有室颤者应立即电除颤，“盲目”除颤可使复苏率明显提高。仅进行1次双相波电击，以保持心脏按压的连续性。 5、复苏药物 肾上腺素为一线用药，因能使室颤波变粗，有利于除颤；胺碘酮是复苏的首选抗心律失常药物；阿托品在心动过缓时用，如无效给予临时起搏；多巴胺、间羟胺在低血压时用。 6、复苏后支持治疗 包括治疗原发病（如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等）；保护脑细胞，防止脑水肿（甘露醇脱水、低温疗法、激素的应用等）；纠正酸中毒（碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量以及长时间心脏停搏的患者）；维持有效循环（多巴胺、间羟胺。肾上腺素等，药物无效可应用主动脉内气囊反搏术）；维持呼吸功能（给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林）；防治肾衰竭；防止继发感染等。 二、急救预案 （一）复苏方法： 1、基础生命支持：（CRP及除颤） （1）胸外按压及除颤： 连续胸外心脏按压频率100次/min，呼吸与按压比为2∶30，监测到心室颤动波予以360J一次电除颤（对儿童患者，推荐初始剂量为2J/kg），一次除颤后予以5组CPR。五个周期的CPR后，再次分析心律；不应中断胸部按压检查循环体征或反应，除非有特殊情况如气管插管或使用除颤器，胸部按压中断时间不超过10秒。CPR过程中不要搬动患者，每2分钟轮换胸部按压者，替换时间小于5秒。 （2）呼吸支持：开放气道进行有效人工通气，气管插管人工机械通气（略）； （3）有条件应持续进行心电监测； （4）CPR成功标准： ①ECG显示心跳恢复，有效循环建立，瞳孔由大变小，面色逐渐转为红润；②ECG显示心跳恢复，收缩压≥60mmHg，或者触摸到颈动脉搏动；③ECG显示心跳恢复，自主呼吸、意识恢复。有上述