生产性毒物与职业中毒知识概述(PPT 77页).pptVIP

案例一：制鞋、箱包加工业苯中毒 一家1989年6月投产的村办企业，30名工人在一间45平方米、无任何防护设施的库房，用以纯苯做溶剂的氯丁胶为黏合剂制鞋。至1991年3月，先后有12名工人发生再生障碍性贫血，工龄最长者14个月，最短者4个月，作业场所苯浓度严重超标。 ??? 案例二：皮衣粘接工苯中毒 1997年9月23日，某服装有限公司43名实习学生在无任何防护设施的条件下，用氯丁胶粘接皮衣，4～8小时后，10人发生苯中毒。经测定，车间苯浓度高达552mg／m3。 ?? 案例三：家具厂使用涂料发生苯中毒 广东一家具厂，使用苯做涂料，在仅有23人的小厂里，有18人发生苯中毒。 案例四：锻造厂轻质合成油中毒 2000年哈尔滨某锻造公司因输油管道轻质合成油（含苯、甲苯、二甲苯、三甲苯等）泄漏，引起107人急性轻度苯中毒。 苯中毒最严重的行业为油漆业和制鞋业。 （三）毒理 1. 入体途径和代谢 吸收：呼吸道（主要） 皮肤（少量） 消化道（误服） 分布：一次大量吸入：大脑、肾上腺与血液； 中等量或少量吸入：骨髓、脂肪和脑组织。 代谢：约50%呼吸道排出，约10% 贮存于体内各组织，约40%氧化成酚类，从肾脏排出。 （三）毒理 2. 毒性 苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，引起急性中毒。 苯的慢性毒作用主要为造血系统的损害，引起慢性中毒。 苯中毒发病机制未完全清楚。 （四）临床表现 1. 急性中毒 兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状 恶心、呕吐、步态不稳以至意识丧失，对光反射消失，脉细速，呼吸浅表，血压下降 严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。 （四）临床表现 2. 慢性中毒 神经系统 早期出现类神经征，有的伴有植物神经功能紊乱，个别病例肢端麻木和痛觉减退。 造血系统: 症状：无自觉症状或出血倾向。 周围血象：白细胞总数降低或中性粒细胞减少，血小板减少，全血细胞减少。 骨髓象：正常象或再生不良型或局造性增生。 白血病。 （四）临床表现 2. 慢性中毒 其他 皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹。 生殖系统：女工月经血量增多、经期延长，自然流产、胎儿畸形率增高。 （六）治疗与处理 1. 急性中毒 迅速脱离现场，清洗污染部位。 无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C，忌用肾上腺素。 2. 慢性中毒 恢复造血功能。 再生障碍性贫血或白血病治疗原则同内科。 8.预防和健康监护 关键是降低车间苯浓度达到卫生标准要求：6mg/m3 （TWA）；10mg/m3 （PC-STEL） 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业 各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象 五.苯的氨基和硝基化合物 （一）概念 苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。主要代表为苯胺和硝基苯。 （二）理化特性和接触机会 大多属于沸点高，挥发性低的液体或固体，难溶于或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。 广泛用于油漆、印刷、制药、染料、炸药、橡胶等工业。 （三）毒理和毒作用表现 吸收：经完整的皮肤、呼吸道吸收，消化道吸收意义不大。 代谢：苯胺被氧化，硝基苯被还原，最后两者均转化为水溶性氨基酚，从肾脏排出。 硝基苯 常见苯的氨基与硝基化合物 （三）毒理和毒作用表现 毒作用特点 形成高铁血红蛋白 溶血作用 肝脏毒性 泌尿系统的损害 皮肤粘膜损害和致敏作用 晶体损害 致癌作用 （四）常见苯的氨基和硝基化合物 1. 苯胺 （1）毒作用特征： 形成高铁血红蛋白血症 组织缺氧 中枢神经系统、心血管系统等损害。 （2）急性中毒 缺氧和紫绀；严重者溶血性贫血；可有黄疸、 中毒性肝病、膀胱刺激症状和急性肾衰。 （3）慢性中毒 中毒性类神经征；贫血、肝脾肿大、红细胞出现赫恩小体，湿疹和皮炎。 （四）常见苯的氨基和硝基化合物 2. 三硝基甲苯 慢性中毒 中毒性肝损伤 中毒性白内障 血液系统的改变 （五）治疗与处理 脱离现场，立即清洗皮肤 特殊解毒剂：美蓝 轻者1%美蓝5 ～ 10ml，重者10～20ml，加入25%葡萄糖溶液20 ～ 40ml，于10～15min内缓慢静脉注射，必要时在2～4h后重复给药。 对症治疗 中毒性类神经征、贫血及中毒性肝损害的治疗同内科。 七、预 防（1） 1.改革生产工艺及设备，特别是炸