生产性毒物与职业中毒之刺激性气体(PPT 86页).pptVIP

四、临床表现（2） 3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。 4.急性CO中毒迟发性脑病：约经2～60天的“假愈期” ，又出现神经、精神症状。 5.慢性影响： 神经衰弱症候群 心血管系统症状和体征 四、临床表现（3） 五、诊断 诊断原则： 吸入较高浓度CO的接触史 急性发生的中枢神经损害的症状和体征 结合血中HbCO及时测定结果 现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料 并排除其它病因 六、处理原则（1） 治疗原则： 移离现场 吸氧，高压氧 防治脑水肿 维持呼吸循环功能 六、处理原则（2） 预防： 产生CO的场所应安装自动报警器 生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气 进入CO浓度较高环境时应有防毒面具 车间空气中CO最高容许浓度为30 mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽 氰化氢(HCN) 氯气（chlorine, Cl2） 一、理化特性 氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。 在高热条件下与CO作用，生成毒性更大的光气（COCl2）。 二、接触机会 电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。 氯气罐 三、毒 理 （1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。 （2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。 （3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。 四、临床表现（1） （1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。 轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。 中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。 重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。 （2）慢性作用： 可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状； 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高； 可有类神经症和胃肠功能紊乱； 皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹； 可引起牙齿酸蚀症。 四、临床表现（2） 五、防治原则 同刺激性气体防治原则 预防：氯气的空气中最高容许浓度（MAC）为1mg/m3。 氮氧化物 一、理化特性 氮氧化物 (nitrogen oxide，NOＸ)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。 主要有氧化亚氮 ，一氧化氮 ，二氧化氮 ，三氧化二氮 ，四氧化二氮及五氧化二氮等。 除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。 生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。 二、接触机会 ①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。 ②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。 ③苯氨染料的重氮化过程。 ④焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。 ⑤存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产生氮氧化物。 三、毒理（1） 二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱 进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。 硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。 硝酸盐可引起血管扩张，血压下降 亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。 三、毒理（2） 氮氧化物中 若以NO2为主，主要引起肺损害 若以NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。 二 窒息性气体 一、概念 （1） 窒息性气体（asphyxiating gases）：指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的一类有害气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。 供给 摄取运输过程 利用过程 空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2 CO2+H2O 能量 单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体 N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、 硝基化合物 氰化物、H2S 化学窒息性气体 单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。 一、概念 （2） 化学窒息性气体 是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺