新版颅内压增高病例.ppt

颅内压增高 ②“广泛轴突损伤”：(Diffuse axonal injury)病人呈昏迷状态，可存活一日以上。这种损伤急性期的病理改变在大体方面表现为胼胝体、大脑白质与脑干等处的小灶出血，常伴有矢状窦旁的挫伤与出血，可见到脑肿胀与脑回变平。镜下见有大脑白质、脑干、与小脑的轴突断裂。 脑外伤后脑血管扩张或脑水肿的发生与发展仍有不同意见。CT可能对活脑组织的血管扩大或脑水肿进行无损伤害性的定性与定量观察。系列的CT扫描则可能观察到这些病变的发生与发展。这种脑血管扩张的现象更多见于格拉斯哥昏迷分级为3－7分的病人。 Lewelt等在动物实验证明冲击性脑外伤可使脑血流量CSF)的自身调节机能广泛受损，此时脑血管张力减低而扩张与脑血容量增加。Ito等所指脑水肿病人是指多发性 颅内压增高 小挫伤性出血灶周围的水肿，CT扫描为低密度，约占全部脑外伤病人的1／3。脑水肿常发生在外伤24小时后，且至5－8天内发展到高峰，10天后逐渐消退。 Yoshino等对42例脑外伤病人在伤后24小时内进行一分钟内8次的加强后动态CT扫描(Dynamic　CT)，并在初次扫描后12小时再行一次追踪扫描，发现非死亡组17例病人表现为脑充血；但在死亡组的25例中(CT扫描均在18小时内完成)17例病人表现为脑缺血与早期发生的脑水肿，所以认为由脑外伤早期死亡的病人，急性脑水肿是产生脑组织极度肿大的常见原因。 颅内压增高 该作者设想这种急骤发生的脑水肿是由于严重的脑外伤波及全脑包括视丘下部与脑干，从而影响血管运动中枢导致血管麻痹、脑血管扩张、脑血容量增加，其结果是脑组织极度肿大与颅内压增高。严重的颅内压增高则导致脑缺血，严重脑缺血则导致急性脑水肿。 这类病人的颅内压增高对任何治疗都无效乃至死亡。K1atzo提出的缺血性脑水肿包括细胞内与细胞外水肿。缺血缺氧首先引起细胞内钠泵功能障碍，钠与水潴留于细胞内，导致细胞毒性脑水肿。脑缺血使血脑屏障破坏产生细胞外水肿的原因是双重性的：一是缺血区的血管因酸中毒及自身调节机能丧失而扩张，当血流再冲入时，即发生血管源性脑水肿；二是脑实质受到缺血性损害后可能产生某种毒素，破坏血脑屏障；Jennett亦提出严重且持续时间较长的脑血管扩张可导致脑水肿。 颅内压增高 综合以上作者的意见，脑血管扩张与脑水肿可视为脑外伤后病理发展的过程。脑血管扩张程度的不同与持续时间的长短决定了脑水肿的轻重与发展速度，非常严重的脑血管扩张而且完全丧失自身调节机能者，可发生早期致命性的脑水肿。 颅内压增高 Gordon则强调过度换气效果持续较久，可一直使用到病人意识改善，约相当于格拉斯哥昏迷分级9－10分为止。过度换气对严重颅脑外伤病人的缺血缺氧区的代谢性酸中毒的改善以及降低PaCO2，使血管收缩而降低颅内压等均有帮助。过度换气的主要副作用是使脑血流量减少与血红蛋白对氧的亲和力降低，可能引起脑缺氧。如PaCO2不低于3.5Kpa（25mmHg），供氧充分，一般没有什么危险。本治疗方法目前在国内尚未普遍推广。 颅内压增高 （2）脱水疗法： 一般颅脑外伤24小时后，脑水肿逐渐加重，并成为脑肿胀与颅内压增加的主要原因。此时使用高渗性利尿剂等脱水药物借以降低颅内压为主要治疗手段。 Miller认为甘露醇、过度换气与脑室引流为治疗颅内高压的第一线治疗；并认为甘露醇是降低颅内压，改善脑功能安全而最有效的制剂。 颅内压增高 高渗液体注入人体后，迅速使血清渗透压增高，在血脑屏障正常的情况下，血清与脑组织之间造成渗透压差，脑组织液体进入血液中，从而减少脑的容积和降低颅内压力。对较长时间应用甘露醇后，Miller主张从0.5g/kg/次开始，根据降颅内压情况再调整到1g/kg/次。甘露醇应于15－20分钟内快速滴完，每6－8小时重复一次。甘露醇与速尿合用时，降低颅内压的作用则更明显。 颅内压增高 （3）皮质类固醇的应用： 糖皮质类固醇具有防治脑水肿的作用，在动物实验和临床应用中，都取得了显著的效果，它能减轻脑水肿的症状和降低病死率。目前最常用的制剂为地塞米松。Miller认为糖皮质类固醇对局灶性或慢性脑损害所致的脑水肿(如肿瘤周围水肿)最有效，对急性与弥漫性脑损害所致的水肿则疗效差。国内外对地塞米松治疗脑水肿剂量尚不一致。一般对颅脑外伤思考趋向于大剂量短期疗法。每日1