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第一节??白内障 晶状体为双凸面、有弹性、无血管的透明组织，具有复杂的代谢过程，营养主要来源于房水。它是屈光介质重要组成部分。晶状体的主要病变有：（1）透明度改变，形成白内障；（2）位置的改变，产生异物和脱位。晶状体的这些病变都会产生严重视力障碍。 一、概述 晶状体混浊称为白内障（cataract）。许多因素，例如老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、局部营养障碍等，引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加和丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，可使晶状体蛋白发生变性形成混浊。 ????裂隙灯显微镜下，大多数成人的正常晶状体会有不同程度的轻微混浊。老年人晶状体核硬化，光学密度增加，皮质纤维有淡的放射状纹理。这些情况均为晶状体生理性改变，并不属于白内障。 ????白内障可按不同方法进行分类： ????1.按病因：分为年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性和后发性等白内障。 ????2.按发病时间：分为先天性和后天获得性白内障等。 ????3.按晶状体混浊形态：分为点状白内障、冠状白内障和板层白内障等。 ????4.按晶状体混浊部位：分为皮质性、核性和囊膜下白内障等（图10-1）。 ????5.按晶状体混浑程度：分为未成熟期、成熟期和过熟期。 ????白内障引起的症状有：（1）视力障碍：它与晶状体混浊程度和部位有关。晶状体周边部的轻度混浊可不影响视力，而在中央部的混浊，虽然可能范围较小，程度较轻，但也可以严重影响视力。特别在强光下，瞳孔缩小后进入眼内光线减少，视力反而不如弱光下好。只有当白内障引起视力障碍时才有临床意义。（2）对比敏感度下降：在高空间频率上的对比敏感度下降尤为明显。（3）屈光改变：核性白内障时晶状体核屈光指数增加，晶状体屈折力增强，产生核性近视。如果晶状体内部混浊程度不一，还可能产生晶状体性散光。（4）由于晶状体纤维肿胀和断裂，使晶状体内各部分的屈光力发生不一致的变化，产生类似棱镜的作用而引起单眼复视或多视。（5）晶状体混浊使进入眼内光线发生散射，干扰了视网膜成像，一些患者会出现畏光和眩光。（6）晶状体核颜色改变可产生色觉改变，混浊晶状体对光谱中位于蓝光端的光线吸收增强，使患眼对这些光的色觉敏感下降。（7）混浊的晶状体可产生程度不等的视野缺损。 ????白内障的体征是晶状体混浊，可在裂隙灯显微镜下以直接照明法或后彻照法清晰地看到。当晶状体混浊局限于周边部时，需在散大瞳孔后才能看到。当晶状体混浊严重时，可在聚光灯下以肉眼可以看到。 二、年龄相关性白内障 年龄相关性白内障（age-related cataract）又称老年性白内障（senile cataract）,是中老年中开始发生的晶状体混浊，随着年龄的增加其患病率和发病率均明显增高。它分为皮质性、核性和后囊下3类。 ????【病因】较为复杂，可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。流行病学研究表明，紫外线照射过多、饮酒过多、吸烟多、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。 ????一般认为氧化作用是导致白内障的最早期变化。氧化作用会损伤晶状体细胞膜，使维持正常晶状体细胞内低钠和高钾离子浓度的Na-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程。氧化作用也能使正常晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，最终使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程。上述变化使晶状体内排列非常规则的结构发生改变，屈光指数发生波动，继而使通过晶状体的光线发生散射。 ????【临床表现】常双眼患病，但发病有先后，严重程度也不一致。开始时，主要症状为随眼球转动的眼前阴影，以及渐进性、无痛性视力减退，直至眼前手动或仅有光感。由于在病变的过程中，晶状体吸收水分，导致晶状体纤维肿胀，因而注视灯光时有虹视现象。患眼会出现单眼复视或多视。此外，部分患者会出现畏光和眩光。 ????1.皮质性白内障（cortical cataract）：最为常见。按其发展过程分为4期。 ????（1）初发期（incipient stage）：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。空泡为圆形透明小泡，位于前、后皮质中央部或缝合附近。水裂的形态不一，从周边向中央逐渐扩大。板层分离多在皮质深层，呈羽毛状。楔形混浊在皮质性白内障中最为常见，位于前、后皮质中，尖端向着晶状体中心，基底位于赤道部，这些混浊在赤道部汇合，最后形成轮辐状混浊；或在晶状体某一象限融合成小片或大片混浊。散大瞳孔后应用检眼镜彻照法或裂隙灯下检查可在眼底红光反射中看到轮辐状混浊的阴影。当瞳孔区的晶状体未累及时，一般不会影响视力。此期的晶