内科学--心律失常.ppt

* 心律失常 （Arrhythmia） 课时二 室上性心律失常 特征： 1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒 2.P后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全 房性前期收缩（atrial premature beats） 病因： 1.正常人 激动、紧张、酒、咖啡、茶、烟等 2.心脏病 心肌炎、冠心病等 3.电解质紊乱 低钾、镁等 4.药物 洋地黄、奎尼丁等 5.手术刺激等 房性前期收缩（atrial premature beats） 治疗： 1.一般无需处理 2.病因、诱因处理 3.β受体阻滞剂如心得安、美托洛尔或IC类药如普罗帕酮、莫雷西嗪等。 房性前期收缩（atrial premature beats） 房性心动过速（atrial tachycardia） 心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性 常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍 自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒 心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150～200次/分，可伴有房室传导阻滞 房性心动过速 特征： 短阵房性心动过速 发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。 P’-P’不等，部分未不下传 房速的治疗 洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物 非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia） 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上 窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT） 阵发性室上性心动过速的心电图 特征： 1.心悸、胸闷、焦虑不安。严重者血压下降、心绞痛、晕厥 2.突发突止，持续数分钟至数日 3.P波无法识别；快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分 房室结内折返性心动过速（AVN reentry tachycardia） 本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返 多数患者无器质性心脏病 房室结双径理象及折返 心脏电生理检查 存在跳跃现象，且随之发生心动过速 程控刺激可诱发和终止 前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性 I II V His d CS3,4 p CS2,3 m CS1,2 d RV 房室折返性心动过速（AV reentry tachycardia） 发生机制为房室旁路折返 房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速 房室旁路折返示意图 室上性心动过速的治疗 1. 兴奋迷走神经的手法：颈动脉窦按摩、Vasalva动作、诱导恶心 2. 药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄、β受体阻滞剂 3. 超速抑制（食道心房调搏） 4. 电复律 5. 药物预防发作 6. 治愈：RFCA 房扑和房颤—病因 阵发性：可见于无器质性心脏病 持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术 房扑-临床表现 不稳定性，可恢复窦律或进展为房颤，也可持续数月或数年 心率不快时无明显症状 极快心率时出现心绞痛、心衰 栓塞 体检可见快速颈静脉扑动，心率与颈静脉搏动不一致。S1强度有变化，时可闻及大炮音 心房扑动（atrial flutter） 特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分 2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐 3.QRS形态正常或伴差传、束支阻滞 房扑-治疗 病因治疗 控制心室率如西地兰、普罗帕酮、地尔硫卓、β受体阻滞剂 最有效方法：直流电转复（低于50J） 药物转复：奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔。复律前需控制心室率 心房起搏 根治：射频消融 心房纤颤（atrial fibrillation） 特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 ～600次/分 2. R-R间期绝对不等 心房纤颤（atrial fibrillation） 心房纤颤伴室内传导差异 特征： 1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/分 2.R-R间期绝对不等，心室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期 房颤的分类 持续时间： 1. 阵发性（paroxysmal）（48h）