手足口病知识.docxVIP

一、概述 手足口病是由肠道病毒，主要以柯萨奇A组16和肠道病毒EV71引起的急性传染病。多见于学龄前的儿童，尤其是3岁以下 年龄组发病率最高 。 主要临床表现为手、足、口腔黏膜等部位出现斑丘疹、疱疹。少数病例进展非常迅速，可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环衰竭等。出现脑部病变的多由EV71感染引起，致死原因主要为脑干脑炎以及神经源性的肺水肿。 二、流行病学 （一）流行概况 1957年新西兰首次报道本病，在1958年分离出柯萨奇病毒A组16型，1959年提出手足口病的命名，当时本病毒多侵犯3岁以下小儿，多出现在手心、脚心、口腔黏膜，所以命名为手足口病。1969年美国首次分离出肠道病毒EV71，认为也是引起手足口病的一种病原学。 1981年我国上海首次报道本病，1983年天津发生柯萨奇A16引起的手足口病爆发，1995年武汉病毒所从手足口病人的血液中分离出EV71。1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71。1998年台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行，总共129106例病例，死亡78例，大多是5岁以下的婴幼儿。 1999年以来我国广东、福建、上海、重庆等地报告了局部流行EV71的感染。2007年山东临沂流行以EV71为主的手足口病。2008年安徽阜阳、海南、广州、河北等也报道了本疾病的流行。2009年河南、山东等多地流行，如民权79例实验室检查97.5%为EV71阳性，菏泽36例实验室检查100%为EV71阳性。 （二）传染源和传播途径 病人和隐性感染者均为传染源，主要通过消化道、呼吸道密切接触等途径传播。 （三）易感性 人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得持续的免疫力，所以一般患过手足口病后很少发生第二次。但是持续时间不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各组年龄均可感染发病，但以3岁以下年龄组发病率高。 三、病原学 （一）病原体 引起手足口病的病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属，包括柯萨奇A组的2、4、5、7、9、10、16型等，最常见的是16；B组的1、2、3、4、5型；肠道病毒EV71；埃可病毒等。其中以EV71和卡萨奇病毒的A16型较为常见。 （二）抵抗力 肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播， 75% 酒精和 5% 来苏不能将其灭活，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感；对紫外线和干燥敏感，各种氧化剂 ( 高锰酸钾、漂白粉等 ) 、甲醛、碘酒以及 56 ℃ 30 分钟可以灭活病毒。病毒在 4 ℃可存活 1 年， -20 ℃可长期保存，在外环境中可长期存活。 四、临床表现 潜伏期一般为2～10天，平均为3～5天。潜伏期越短，临床症状越严重，进展非常凶险。 （一）普通病例表现 急性起病、发热、口腔黏膜出现散在的疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围黏膜可有炎性淡红色红晕，疱内的液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为表针和疱疹性咽峡炎，多在一周内痊愈，预后良好。 部分病例皮疹表现不典型 ， 没有发热，或单一的部位仅表现为斑丘疹。 （二）重症病例表现 少数病例（尤其是小于 3 岁者）病情进展迅速，在发病 1 ～ 5 天左右出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。 1. 神经系统表现 精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷，病人可以反复抽搐，震颤，眼球震颤，共济失调，眼球运动障碍，无力或急性驰缓性麻痹、惊厥。查体可见脑膜刺激征阳性，腱反射消失或减弱，巴氏征等病理征阳性。 2.呼吸系统表现 呼吸浅促、呼吸困难或节律改变，口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性的泡沫样痰。肺部可闻及湿性啰音或痰鸣音。 3.循环系统表现 面色苍灰、皮肤花纹、四肢发冷，指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间长。心率增快或者减慢，律不齐，脉浅速减弱或甚至消失，摸不到脉搏；血压升高或下降，血压不稳定。 五、实验室检查 （一）血常规 白细胞计数往往是正常的或降低，病情危重时，病人白细胞计数可以明显升高。 （二）血生化检查 部分病例可有轻度的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酸肌酶同工酶的升高，病情危重者可有肌钙蛋白、血糖升高。C反应蛋白一般不升高，乳酸水平可以升高，可以出现乳酸酸中毒的情况。 （三）血气分析 呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低，血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，出现酸中毒。 （四）脑脊液检查 神经系统受累时可表现为外观清亮，压力增加，白细胞计数增加，多以单核细胞为主，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。 （五）病原学检查 柯萨奇A16、EV71等肠道病毒特异性的核酸阳性或分离到肠道病毒，咽部、气道分泌物、疱疹液、粪