药理学—全麻药.docx

全麻药 中枢神经系统简介 中枢神经系统包括脑与脊髓。由数以亿计的神经元组成。每个神经元不是单独进行活动的，而是通过神经元之间的信息传递，以神经反射的方式调节机体内、外的各种复杂活动。 各神经元之间连接部位形成的突触是传递信息及实现调节功能的关键部位。而哺乳动物中的突触传递绝大多数是化学性传递。 中枢神经系统的中心问题和外周神经系统一样，基本上亦是递质和受体问题。而作用于中枢神经系统的药物主要是影响递质和受体。 中枢神经系统内不但神经递质种类较多，而且神经激素及神经调质等亦起重要作用。 全身麻醉药 1.概念—— 全身麻醉药简称全麻药。 作用于中枢神经系统，能可逆引起意识丧失、感觉（特别是痛觉）及反射消失、骨骼肌松弛等，但仍保持延脑生命中枢的功能，辅助外科手术进行的药物。 【概念与分类】 2．分类 —— 按理化性质与使用方法的不同，可分为： 吸入性麻醉药（挥发性液体或气体） 非吸入性麻醉药(或静脉麻醉)。 第一期 镇痛期 指从麻醉给药开始，至意识消失为止。此期主要是网状结构上行激活系统和大脑皮层受抑制。 【麻醉分期】 第二期 兴奋期 指从意识丧失开始，此期大脑皮层功能抑制加深，使皮层下中枢失去大脑皮层的控制与调节，病人表现为兴奋躁动、呼吸不规则、血压不稳等。 处于镇痛期与兴奋期合称诱导期。 【麻醉分期】 第三期 外科麻醉期:—— 指从兴奋转为安静、呼吸转为规则开始，麻醉进一步加深，大脑、间脑、中脑、桥脑依次被抑制，脊髓机能由下向上逐渐抑制，但延髓中枢机能仍保持。 据麻醉深度可分为四级。手术在二三级进行。 【麻醉分期】 第四期 麻痹期 : 延髓麻痹期—— 指从呼吸肌完全麻痹至循环完全衰竭为止为麻痹期。麻痹期表明延脑已经麻痹。外科麻醉禁止达到此期。 【麻醉分期】 应该说明，上述典型分期情况，一般出现于吸入麻醉，当前多采用复合麻醉后，已很难看到，为此在实践应用时，要仔细观察，综合分析，才能正确判断。 【麻醉机理】 类脂质学说： 全麻药的效应与脂溶性有密切关系，全麻效应的强弱与脂溶性高低呈正相关。 全麻药进入中枢神经系统神经细胞膜的脂质层内，胞膜物理化学性质改变，使膜蛋白（受体）及钠钾通道变构，与细胞内的类脂质结合，干扰神经细胞的除极或递质释放。阻断了神经冲动的传递，导致全身麻醉。 【麻醉机理】 配体门控离子通道学说(ligand-gated ionic channel theory) 全麻药可通过抑制兴奋性突触和增强抑制性突触的传递而发挥作用，其机制与干扰配体门控离子通道的功能有关，如干扰谷氨酸受体离子通道、GABAA受体离子通道的功能，易化CNS抑制性突触传递，因而产生全身麻醉作用。例如绝大多数全麻药都可以和GABAA受体结合，提高其对GABA的敏感性，增加Cl-通道开放。 【体内过程】 1. 吸入麻醉药脂溶性高，易通过生物膜。药物经肺吸收入血后转运到脑组织发挥麻醉作用，脑组织的药物浓度越高，麻醉越深。2*. 一个大气压下，能使50％患者痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度称为最小肺泡浓度(minimal alveolar concentration, MAC**) 来表示麻醉药效价强度。每个药物都有特定的数值，MAC越小，其效价强度越高，麻醉作用越强。 【体内过程】 3. 血/气分布系数(blood:gas partition coefficient)：血中药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值 。血/气分配系数小时，则药物在血中的溶解度小，药物进入脑内并达到平衡浓度快，麻醉诱导期(induction period)短。反之则相反。4. 脑/血分配系数，如此分配系数小，则进入脑组织的药量小。 5. 本类药物主要以原形经肺呼出而消除。血/气分配系数及脑/血分配系数小的药物消除快，苏醒时间短。 氧化亚氮(nitrous oxide) 为目前尚在使用的气体吸入全麻药。性质稳定、无刺激性。镇痛作用较强，诱导短苏醒快。由于麻醉效能低，需与其他麻醉药配伍合用才能获得良好的麻醉效果。也可用于牙科和产科镇痛。不良反应轻，对心脏抑制作用弱。氟烷(halothane) 性质不稳定，麻醉效