刘子明-第11章超敏反应.pptVIP

第十一章 超敏反应; 概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。超敏反应俗称变态反应allergy或过敏反应anaphylaxis. 分类： Ⅰ型（速发型） 四型 Ⅱ型（细胞毒型/溶解型） Ab Ⅲ型（免疫复合物型/血管炎型） Ⅳ型（迟发型） T;主要内容;第一节 I型超敏反应;一、概 述;致敏阶段; （2）作用 ①平滑肌收缩。 ②毛细血管扩张、通透性增加。 ③粘膜腺体分泌增加等。 ;;三、主要参与成分;三、主要参与成分;三、主要参与成分;2. 细胞的活化 活化条件：IgE桥联 活化结果:合成和释放多种生物活性介质 ;;三、主要参与成分;四、常见的I型超敏反应疾病;Ⅰ型超敏反应的防治原则 (一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗 1.急性脱敏治疗(acute desensitization) 2.慢性脱敏治疗(chronic desensitization) ;(三)药物治疗 1.抑制生物活性介质合成和释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E 和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 2．生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 3．改善效应器反应性的药物 ---肾上腺素 4．免疫新疗法;第二节 II型超敏反应;一、概 念;二、II型超敏反应的损伤机制;抗原： 外来抗原/半抗原吸附在细胞上 如病原微生物、药物 改变的自身抗原 细胞固有抗原 如血型抗原（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/肾基底膜抗原;1.输血反应——ABO血型不符;;;;3.免疫血液病 药物过敏性血细胞减少症：青霉素、非那 西汀、甲基多巴等药物。 4.链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超 敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。; 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原;第三节 Ⅲ型超敏反应;一、概 念;二、Ⅲ型超敏反应的发病机制 ;2．机体清除免疫复合物的能力 免疫复合物在组织中沉积的程度与机体从血循环中清除它们的能力呈反比。循环免疫复合物的清除由单核吞噬细胞系统以及结合补体蛋白质的功能的完整性所决定。吞噬细胞功能缺陷促进免疫复合物持续存在并继而在组织中沉积。C2或C4先天性缺陷的病人常可引起Ⅲ型超敏反应。 　　;3．抗原和抗体的理化特性 抗原和抗体的表面电荷、价、它们之间结合的亲和力、抗体的类别等均影响免疫复合物的形成和沉积。复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电的成分相结合，因而沉积在基底膜上。这种复合物产生的组织损伤一般较重而且持续时间较长。 　　 ;4．解剖和血流动力学因素 这些因素对于决定免疫复合物的沉积位置是重要的。为行使形成尿液或滑膜液的功能，肾小球和滑膜中的毛细胞血管是在高流体静压下通过毛细胞血管壁而超过滤的，因此它们成为免疫复合物最常沉积的部位之一。 　　;5．炎症介质的作用 免疫复合物与炎症细胞结合并刺激它们在局部产生细胞因子和血管活性胺等介质，使血管通透性增加。并由于内皮细胞之间的间距增大而增加了免疫复合物在血管壁的沉积，结果放大了组织损伤、使病情加重。 　　;（二）免疫复合物引起组织损伤和致病的机制 　　 在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多可被机体的免疫系统清除，可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。 　;1．抗原抗体复合物激活补体系统是Ⅲ型超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因。 抗原抗体复合物与补体结合补体被活化，释放出过敏毒素-C3a和C5a。过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒、释放出组胺、趋化因子等生物活性介质从而使血管通透性增加。趋化因子吸引多形核细胞流动和汇集，多形核细胞将免疫复合物吞噬，中性蛋白水解酶和胶原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和阳离子从中性粒细胞中释放出，损伤局部组织和加重炎症反应。活化的C567附着细胞表面并结合C8和C9，通过反应性溶解作用使损伤进一步加重。　;2．免疫复合物引起血小板聚合 结果释放出5-羟色胺等血管活性胺以及形成血栓，后者使血