精液异常的诊疗.pptVIP

通透性变化、膜电荷以及膜受体的改变、膜脂质蛋白成分的改变 * 通透性变化、膜电荷以及膜受体的改变、膜脂质蛋白成分的改变 * 通透性变化、膜电荷以及膜受体的改变、膜脂质蛋白成分的改变 * * * * * 通透性变化、膜电荷以及膜受体的改变、膜脂质蛋白成分的改变 * * （图中A为精子头部最小直径，B为单侧光晕厚度， 当B≤1/3 A则表明精子存在DNA碎片 本公司试剂盒检测的精子DNA碎片效果，图中均为正常精子 精子尾部低渗肿胀试验（hypo-osmotic swelling test，HOST） 精子膜功能检测，精子尾部是运动器官，它直接关系到精子的活动能力 【正常参考值】 当精子尾部低渗膨胀率＞60%时，为正常； 当精子尾部低渗膨胀率＜49%时，为异常； 当精子尾部低渗膨胀率50-59%时，为可疑。 【临床意义】 将精子置于低渗状态（HOS液），这时正常精子尾部的膨胀比较明显，而膜不完整或死精子则可表现为不膨胀。伊红染色 本方法用于了解精子膜功能及完整性，预测精子潜在受精能力 为弱精子症和死精子症的病因分析提供参考 FSH 糖蛋白激素，垂体前叶嗜碱性细胞分泌，a-和B-亚单位二聚体，合成和分泌受GnRH脉冲频率与幅度调节，FSH的靶细胞是支持细胞，促进生精，促减数分裂。血清FSH浓度反映精子生成情况。 FSH升高：小睾丸6ml、无精子症、克氏综合症、生精上皮损伤（睾丸容积6ml同时伴有无精子症或少精子症时，升高的FSH提示原发性生精损伤），FSH升高的程度与生精小管中缺少生殖干细胞的数目相关。SCOS FSH正常：少、弱、畸、无精子症（可选择激素治疗），部分严重少精子症和无精子症出现减数分裂后生精阶段的缺陷，表现对FSH的依赖性。FSH-β亚单位点突变引起无精子症。 FSH下降：若合并LH T下降，考虑到低促可能 LH T T由间质细胞产生，睾丸内睾酮较血中高出50-100倍。睾丸由间质细胞生物合成和分泌，占循环睾酮的95%，每天产生6-7mg，受LH刺激。 38%睾酮在血中与白蛋白松散结合，睾酮能自由进出组织成为有生物活性的睾酮。60%睾酮与SHBG进行较牢固的结合，不能被释放，不具生物活性。2%睾酮游离，取决于白蛋白和SHBG相对浓度和亲和力，只有与白蛋白进行松散结合的睾酮才有可能游离出来发挥生物学作用。 无精子症及少精子症患者血LH升高、T升高，提示雄激素受体缺乏。 T 升高：雄激素抵抗 T 降低：促性腺激素分泌不足性性腺功能减退、睾丸功能衰退、LOH 注意：1.应测定总睾酮和游离睾酮 2.宜在上午7:00-11:00抽血 E2 E2升高可抑制下丘脑和垂体功能，从而影响睾酮的产生和精子的发生。 精液异常的治疗 内科治疗 外科治疗 特异性治疗 非特异性治疗 行为疗法 睾丸活检、PESA、TESA、MESA、输精管再通、VC显微手术 甲状腺功能异常 4 1 高PRL血症 2 CAH(先天性肾上腺增生症) 3 目录 LOH 5 低促性腺激素性性腺功能减退 1 精液异常的治疗 特 异 性 治 疗 1 免疫性不育 7 射精功能障碍 8 目录 脓性精液症 6 精液异常的治疗 特 异 性 治 疗 激素治疗 1 非激素治疗 2 目录 精液异常的治疗 非特 异 性 治 疗 GNRH(Triptorelin) 1 ?Tamoxifen 5 精液异常的治疗 激素 治 疗 Gn（HCG HMG 贺美奇 G-F） 2 小剂量雄激素 3 clomiphene 4 letrozole 6 目录 精液异常的治疗（Gn） 代表性药物： 贺美奇、果纳芬、hMG、Hcg 作用特点： 促睾丸曲细精管发育 促生精细胞分裂和精子成熟 卡尼丁（东维力、勃锐精） 1 维生素（善宁） 2 精液异常的治疗 非激素 治 疗 目录 精液异常的治疗 外 科 治 疗 目录 血精症 精液颜色改变（红褐色） 精囊血管丰富，易损伤出血（膀胱镜）、射精时平滑肌强烈收缩，微血管破裂出血 病 因 微生物感染 精囊损伤 精道结石 射精管梗阻、精囊囊肿 前列腺肿瘤（BPH Ca） 生殖道结核 全身疾病（出血性疾病、肝功异常） 目录 LOH 迟发型性腺功能减退 （late-onset hypogonadism） 老年男性血睾酮水平低于正常年轻男性参考值且伴随有睾酮不足的临床表现，最终导致生活质量下降和多器官系统的损害。