根性痛发病机理的化学神经解剖学研究人体解剖学神经解剖学专业论文.docxVIP

缩写 缩写 全称 中文 ABC avidin-biolin-pcroxidase complex 抗生物素蛋白—生物素—过 氧化物酶．K4-体 黼 alkaline phc)Sphatase 破牲磷酸酶 BCm 5-bromo-4-chloro-3-indoxyl 5．溴4氯．3．吲哚酚磷酸盐 phosphate CGRP calcitonin gene-related peptide 降钙素基因相关肽 DAB 3．3’-diaminobenzidine 3，3’=萄基联苯胺 DIG digoxin 地高辛 eNOS endothelial ninic oxide synthase 内皮细胞型一氧化氮合酶 IgO immunoglobulin G 免疫球蛋白G 小DS induced nitric oxide synthase 诱导型一氧化氮舍酶 ISHH insituhybridizationhistochemis口y 原位杂交组织化学 mRNA messengernbonucleic acid 信使核糖核酸 NAD】斗Ⅻnicotinamide ad∞ine dinucleofi出 还原型尼克酰胺腺苷-=-4亥 phosphate-diaphorase 苷酸磷酸．黄递酶 NBT ninU blue tetmzolium 硝基四氮唑兰 nNOS neuronal niuSc oxide synthase 神经元型一章叫匕夤合酶 N0 ni砸c oxide 一氧化氮 NPY nel-voLls peptide Y 神经肽Y PB phosphate buffer 磷酸缓冲液 PBS phosphatebuffer SsIine 磷酸盐缓冲液 PCR polymerase chainreaction 聚合酶链反应 PLA phospholipase A2 磷脂酶丸 SOM somatostatin 生长抑素 SP substance P P物质 SSC standard saline ciWate 标准盐枸橼酸溶液 TBS TIis—Hd buffer saline 三羟甲基氯基甲烷．盐酸盐缓冲液 17-I tyrosine hydroxylase 酪氨酸羟化酶 TMB 3’3’，5，5-teWamethylbenzidine 3，3’，5，5i四甲基联苯胺 吼tewaethylammonium 四乙胺 VIP vasoactive intestinal pepfide 血管海}生肠肽 固 摘要， 摘要 ， f ／／ f根}生痛f radicular pain)是临床常见病和多发病．根性痛的发生多由于神 经根受到某种原因的伤害性刺激而引起。椎间盘突出、椎管狭窄、腰推不 稳、黄韧带肥厚、关节突关节的增生、椎管内肿瘤以及其它椎管内占位性 病变等疾病都可造成神经根的损伤，导致根性痛的发生。但目前临床对根 性痛的治疗仍感到十分棘手，其根本原因是人们对根性痛发病机理认识不 足。1 7为深入探讨根性痛的发病机理，本文从化学神经解剖学角度出发，以人 和大鼠为研究对象，做了以下五部分研究工作： 1．在Cometjord和Yoshizawa建立的两种大动物(猪和狗)根}生痛模型 的基础上，结合本实验室条件，对大鼠右侧腰4脊神经后根结扎硅胶管进 ,／5-J匪迫，用Well染色方法和电镜观察腰4神经后根压迫后组织结构的变 化，建立大鼠根}生痛模型； 2．利用大鼠根性痛模型，应用免疫组化方法，观察后根神经节和脊髓 后角内nNOS阳性神经结构的分布和变化； 3．利用大鼠根性痛模型，应用原位杂交方法，观察后根神经节和脊髓 后角内SOMmRNA阳性神经结构的分布和变化； 4．利用大鼠根性痛模型，应用原位杂交方法，观察后根神经节内细胞 膜钾离子kv2．1和kv4．2型通道的mRNA阳性神经结构的分布和变化； 5．用免疫组化方法观察人脊柱结构内nNOS阳性神经末梢存在情况。 f主要结果如下： 、1．大鼠曛神经后根受压后，动物有自残现象发生。被打开的椎枥在4周 时，硅胶管被完全包入椎管内。光镜发现髓鞘正常时排列规则，密度均．---j： 实验纽排列紊乱，密度稀疏；神经束膜正常时厚度较薄，实验细厚度增加， 随压迫时间延长逐渐变厚。实验组压迫远侧段的表现重于压迫段，压迫段的 表现重于压迫近侧段。电镜结果发现压迫造成有髓神经纤雏髓鞘肿胀，崩 解，新生轴突增加；雪旺细胞月龟质内线粒体、高尔基体增加，可见吞噬体， 胞核内可见深柒着色区：易见巨噬细胞和单核细胞。 2．大鼠右侧腰4神经后根受压后，受压侧腰3。5脊髓舌角I和II层的 nNOS阳性神经终末的总面积、后根神经节nNOS阳性神经元数量及总面积 分别为：腰3节段脊髓后角内阳性神经终末总面积为13332±112“m2，后