新生儿高血糖OK.docVIP

PAGE \* MERGEFORMAT 4 新生儿高血糖症 一、概述 高血糖症，血浆呈高渗状态，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血，高血糖症还可发生渗透性利尿、水和电解质大量丢失，引起脱水甚至休克。早期及轻症可无症状，重症可表现为烦渴、多尿、体重下降、眼窝凹陷、脱水，甚至休克症状，并可呈现惊厥、颅内出血等。高血糖症主要为医源性利尿、脱水、休克及颅内出血，同样可引起脑损害。 新生儿糖代谢特点，对奶与乳制品中糖类物质的吸收和血中葡萄糖的稳定性差，容易产生高血糖症。 新生儿高血糖症(hyperglycemia)是指全血血糖7mmo1/L(125mg/dl)，或血浆糖8.12～8.40mmol/L(145～150mg/dl)为高血糖。由于新生儿肾糖阈低，当血糖6.7mmol/L(120mg/dl)时常出现糖尿。 二、病因 　　（一）、医源性 医源性高血糖症较其他病因发生为高。常见于早产儿，多由于输注葡萄糖溶液的速度过快或不能耐受所致。医源性引起血糖增高的因素较多，主要为： 　　1、血糖调节功能不成熟：对糖耐受差的新生儿，尤其是早产儿和SGA儿，缺乏成人所具有的Staub-Traugott效应(即重复输糖后血糖水平递降和葡萄糖的消失率加快)，此与胰岛B细胞功能不完善，对输入葡萄糖反应不灵敏和胰岛素活性较差有关。胎龄小、体重低和日龄越小则越明显。生后第1天对糖的耐受力最低。体重1kg者，甚至不能耐受5～6mg/(kg·min)的葡萄糖输注速度。 　　2、疾病影响：在应激状态下，如窒息、寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调，均可引起高血糖，多为一过性，但亦有少数可持续较长时间。如硬肿症低体温组新生儿与正常体温组和恢复期组的新生儿比较，前者葡萄糖的清除率更为低下，糖耐量下降，组织葡萄糖的利用减少。此与胰岛反应差、胰岛素分泌减少、或受体对胰岛素的敏感性下降有关。也可能与儿茶酚胺分泌增加，使糖原分解加快，或与血中高血糖素、皮质醇类物质水平增高、使糖原异生的作用增强有关。有报道患严重低体温、感染、硬肿症的新生儿，血浆中的皮质醇水平显著增高，易合并新生儿高血糖症。中枢神经系统损害时，对血糖调节的影响尚不清楚，可能与下丘脑-垂体功能受损，使神经、内分泌对糖的调节功能紊乱所致。 　　3、其他：医源性高血糖常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。母分娩前短时间用过糖和糖皮质激素;婴儿在产房复苏时应用过高渗葡萄糖、肾上腺素及长期应用糖皮质激素等药，对血糖水平均有影响;呼吸暂停时使用氨茶碱治疗，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。 　　（二）、新生儿暂时性糖尿病 暂时性新生儿糖尿病是一种罕见的自限性高血糖症，常发生在小于胎龄儿中，又称新生儿假性糖尿病。其病因和发病机制尚不十分清楚，可能与胰岛B细胞功能暂时性低下有关。有人报道暂时性糖尿病时;血中胰岛素水平低下，恢复后则上升。约1/3病儿中有糖尿病家族史。多见于SGA儿，多数在生后6周内发病，病程呈暂时性，血糖常高于14mmol/L(250mg/dl)，出现消瘦、脱水和尿糖阳性，尿酮体常为阴性或弱阳性。治愈后不复发，不同于真性糖尿病。 　　（三）、真性糖尿病新生儿少见。 　　（四）、胃肠外营养外源性糖输注时不能抑制内源性糖产生。 　　（五）、新生儿肾上腺皮质激素的使用。 　　（六）、出生时窒息 由于儿茶酚胺和胰高糖素的释放使胰岛素浓度降低或胰岛内分泌细胞损伤功能失调，高血糖后常发生低血糖症。 　　（七）、一过性糖尿病 可能由于β细胞功能成熟延迟所致。 三、症状 　　高血糖不重者无临床症状，血糖增高显著或持续时间长的病儿可出现脱水、烦渴、多尿等表现。呈特有面貌，眼闭合不严，伴惊恐状。体重下降，血浆渗透压增高。严重者可发生颅内出血，常出现糖尿，尿酮体阳性，可伴发酮症酸中毒。 　　由于新生儿高血糖症常无特异临床表现，诊断主要依据血糖和尿糖检测，但应及时查清原因，以利治疗。根据临床特点和相关病史，实验室检查全血血糖7mmo1/L(125mg/dl)即可诊断为高血糖症。 四、检查诊断 　　1、血糖增高 新生儿高血糖症的诊断标准目前尚未统一。学者们分别以血糖高于7，7.8，8.0mmol/L(即125，140，145，150mg/dl)作为高血糖的标准。国内学者多以全血血糖7mmo1/L(125mg/dl)为诊断标准。有人报道早产儿血糖33.6mmol/L(600mg/dl)时易发生脑室内出血。 　　2、尿酮体 真性糖尿病尿酮体常为阳性，可伴发酮症酸中毒。医源性高血糖症或暂时性糖尿病，尿酮体常为阴性或弱阳性。 　　3、尿糖 由于新生儿肾糖阈低，当血糖6.7mmol