抗肺炎链球菌定植的固有免疫机制.PDFVIP

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  • 2019-03-02 发布于天津
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抗肺炎链球菌定植的固有免疫机制

·50 · 微生物与感染 2008 年 3 月第 3 卷第 1 期  Journal of Microbes and Infection ,March 2008 ,Vol 3 ,No. 1      抗肺炎链球菌定植的固有免疫机制 鲜  墨  吴忠道   肺炎链球菌是一种常见的革兰阳性致病菌 ,在 具有选择亲和性 。CbpA 与多聚免疫球蛋 白受体 一般条件下定植于人体呼吸道 ,约 40 %~50 %健康 (polymeric immunoglobulin receptor , PIgR) 的直接作用 人群携带该细菌 。当机体抵抗力下降时 ,如麻疹等 使肺炎链球菌跨越黏膜屏障而实现迁移 。通过免疫 呼吸道病毒感染 、营养不 良、老年体弱等情况下 ,可 球蛋白与 PIgR 的直接作用 ,肺炎链球菌可以实现联 引起细菌性肺炎 、中耳炎 、菌血症和脑膜炎等疾病 。 合转运 ,并进入呼吸道上皮细胞 。在肺炎链球菌的 它也是在欧美等发达国家引起儿童及成人细菌性肺 ( ) 细胞摄入转运过程 中 , 多聚免疫球蛋 白 PlgA 与 炎的主要致病菌[1 ] 。在发展中国家 ,每年有 500 万5 PIgR 在上皮细胞的基底膜处结合 ,促成胞饮作用 , 岁以下的儿童死于细菌性肺炎 ,10 万~50 万儿童死 进入上皮细胞后实现细胞转运 ,并在上皮细胞的顶 于肺炎链球菌所引起的脑膜炎[2 ] 。与其他细菌相 ( ) [5 ] 部被 IgA1 蛋白酶裂解 ,释放自由分泌元件 SC 。 比,肺炎链球菌更容易造成老年人 、儿童及部分成人 [6 ] Weiser 等 通过研究发现 , 由于 IgA1 蛋白酶对 死亡 , 占世界疾病死因的第 15 位[3 ] 。而已有的多糖 起调理作用的 IgA 的水解 ,使得肺炎链球菌得以逃 疫苗由于其免疫原性较弱 ,不能有效地被机体识别 避内皮细胞的防御作用 。另外 ,神经氨酸酶通过清 ( ) 并产生抗体 ,对高危人群 2 岁或者 60 岁 的保 除黏蛋白的N乙酰神经氨酸而降低细胞表面黏蛋 护性较差 。因而 ,深入研究肺炎链球菌致病机制有 白的黏滞度 ,减弱黏膜的防御功能 。并且使 N乙酰 利于揭示其特异性的致病成分 ,从而为筛选相关蛋 ( ) 氨基葡萄糖 Nacetylglycosamine , GlcNAc 受体暴露 白疫苗候选分子提供科学依据 。本文就近年来有关 于上皮细胞表面 ,使其更容易和肺炎链球菌的 PsaA 机体抗肺炎链球菌定植的固有免疫机制作一综述 。 特异结合 。由于细胞因子的刺激 ,宿主细胞 PAFr 的 肺炎链球菌的定植与侵入相关机制 表达上调 ,促使其特异识别肺炎链球菌的 ChoP 。并 且由于 IgA1 蛋白酶对 IgA 的清除 ,ChoP 更容易接近 [4 ] Swiatho 等 提出 ,肺炎链球菌的定植依赖于其

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