心瓣膜病-广州医学院网络课程.PPT

* * 心脏瓣膜病 广州医学院第二临床学院 内科 心脏瓣膜病—概述 定义: 心脏瓣膜病是由各种病因所导致的瓣膜 结构和功能损害, 致使瓣膜口狭窄和/或 关闭不全。 病因及发病趋势: 在我国造成心瓣膜病的最常见 原因是风湿性心脏病, 但发病率渐趋下降, 退行性心瓣膜病渐趋增多。国外发达国家 以退行性心瓣膜病最常见。 心脏瓣膜病——二尖瓣狭窄 病因, 病理, 病生: 病因 瓣膜粘连, 融合, 增厚(鱼口状,漏斗状) 瓣口狭窄 ≤ 50%正常面积(4~6cm2) 左室充盈↓ 左房压↑ BP偏低 组织灌注↓ 肺水肿(气促) ; 小血管破(咯血) 肺小A收缩 肺血管闭塞 肺高压 右心大右心衰 肺V压↑ 轻度: 1.5 中度: 1~1.5 重度: 1 风湿热 结缔组织病 先天性畸形 心瓣膜炎 愈合 纤维化, 钙化 心脏瓣膜病——二尖瓣狭窄 心脏瓣膜病——二尖瓣狭窄 临床表现: 症状: 1、渐进性呼吸困难; 突发加重因素 2、咯血 3、咳嗽 4、声嘶: 增大左房压迫喉返神经 房颤 运动 紧张 妊娠分娩 感染 支气管V破→大咯血(鲜红) 毛细血管破→血丝痰 急性肺水肿→粉红色泡沫痰 肺梗死→暗红粘稠血痰 支气管粘膜瘀血, 分泌物刺激 并发肺感染 增大左房压迫左主支气管 心脏瓣膜病——二尖瓣狭窄 体征: 1、二尖瓣狭窄心脏体征: ①心尖部舒张期杂音: 隆隆样,局限,低调,常伴震颤; ②心尖部第一心音亢进及开瓣音(瓣叶尚柔顺时); 2、肺动脉高压,右心大体征: ①P2亢进, 分裂; ②Graham-Steell杂音: 相对性肺动脉关闭不全杂音; ③右心大征: 心前及剑突下心脏搏动, 三尖瓣区SM; 心脏瓣膜病——二尖瓣狭窄 体征: 3、二尖瓣面容 心脏瓣膜病——二尖瓣狭窄 辅助检查: 1.X线检查 二尖瓣形心:左房大,肺A段突,主A结小,右室大 肺瘀血:肺纹多(上多下少),肺门增大模糊,K-B线 心脏瓣膜病——二尖瓣狭窄 2.超声心动图 M型: 二尖瓣前叶活动呈城墙样改变; B型: 瓣返光强,开放受限(鱼口状),开口面积小; 多谱勒血流显像: 起自二尖瓣口的五彩湍流。 辅助检查: 心脏瓣膜病——二尖瓣狭窄 辅助检查: 3.心电图 左房大: 二尖瓣型P波; ptf-V1负值增大。 右室大: 电轴右偏, 右室高电压。 心脏瓣膜病——二尖瓣狭窄 诊断: 心尖部舒张期隆隆样杂音→临床诊断建立; 心超声典型征象→确立诊断。 鉴别: 与可引起心尖部舒张期隆隆样杂音的疾病鉴别。 ①血流加速性杂音 ②Austin-Flint杂音:主动脉返流造成狭窄,无S1亢进和开瓣音; ③左房粘液瘤: 瘤体嵌顿造成狭窄。 左向右分流先心病; 高动力循环(甲亢,贫血); 严重二尖瓣关闭不全。 心脏瓣膜病——二尖瓣狭窄 并发症: 1.心房颤动: 发作时室率快, 舒张期短,左房血更难入左室。 2.急性肺水肿:重度二窄的严重并发症,救治不及时易致死。 3.栓塞: 80%栓塞者有房颤,心房巨大也是危险因素。 4.右心衰:晚期并发症,此时急性肺水肿和咯血减少,CO更低。 5.感染性心内膜炎: 少见。 6.肺部感染: 常见。 心脏瓣膜病——二尖瓣狭窄 治疗: 一、针对二尖瓣狭窄及其血流动力学异常的治疗: 流过二尖瓣的血量∝瓣口面积· 舒张期时间· 流速 (左室充盈血量) 内科治疗(效果有限): 1. 增加左室充盈血量: 减慢室率延长舒张期时间 2. 减轻肺瘀血: 减少静脉回流 β阻滞剂 地高辛 利尿: 口服或静注利尿剂(持久,可靠); 扩静脉: 静脉用硝酸盐或硝普钠(速效,姑息) 外科及介入治疗(效果彻底,可靠): 解除瓣口狭窄。 1. 人工瓣膜置换: 首选。 2. 分离术: 闭式/直视(外科); 经皮球囊二尖瓣成形术(介入)。 二、针对并发症的治疗: 见各有关章节。 心脏瓣膜病——二尖瓣关闭不全 病因,病理,病生: 病因 风湿性病变 二尖瓣脱垂 感染性心内膜炎 肥厚性心肌病 先心病二型房缺 左室增大 退行性病变 乳头肌缺血 瓣不规则增厚,畸形,腱索挛缩 瓣叶宽松膨大,腱索过长 瓣叶穿孔,腱索断裂 高速血流压强致瓣叶运动异常 二尖瓣前叶瓣裂 瓣环扩张 瓣叶及瓣环纤维化,钙化 乳头肌功能不全,断裂 二尖瓣装置及左室结构功能异常 瓣膜关闭不全 收缩期左室血返入左房 急性:左房压骤增 急性 肺水肿 慢性:代偿性左房左室大 肺瘀血 左室舒张末压↑ 左房压↑ 心脏瓣膜病——二尖瓣关闭不全 临床表现: 症状