血栓与止血的检测及应用 王学锋.pdf

第一章　　血栓与止血检测 的基本知识 第一节　　基本理论 正常情况下，血液在血管 内流动 ，不会溢出血管外引起出血 ， 也不会在血管 内凝 固引起血栓 ，这与人体具有完善 的止血和凝血 功能有关 。病理情况下，由于这种功能发生异常，便可引起出血或 血栓形成 。本节就出血和血栓的发生机制作一概述 。 一 、 血 管 壁 完整 的血管壁对 防止 出血有着重要作用 ，当血管壁 的结构发 生缺陷或受到损伤时便会 引起 出血 。 （一 ）结 构和 调 控 结 构 参与止血作用的血管主要是小动脉、小静脉、毛细血管和微循 环血管，其基本结构可分为内膜层、中膜层和外膜层。 内膜层　　　　由内皮细胞组成 。它含血管性血友病 因子 （ 、组织纤溶酶原激活物（ 、纤维连接蛋 白（ 、层素（ 、纤溶酶原激活物抑制剂 ）和血 栓调节 蛋 白（ ）等。内皮细 胞表面有糖萼 ，它是多种受体所在 的部位 。内皮细胞之 间由粘合性物质连接 ，这是 内皮细胞信息传递和维持血管通透性的 物质基础 。 中膜层　　介于 内皮细胞和外膜层之 间的血管壁结构 ，包括基 底膜 、微纤维 、胶原 、平滑肌和弹力纤维等 。基底膜是一种胶原蛋 白，作用为支撑 内皮细胞及诱导血小板粘 附和聚集 ，并可启动 内、 外源性凝血途径 ；平滑肌和弹力纤维参与血管的收缩功能。 此外，内皮细胞和中膜层还含有组织因子 前列环素（ ）合成酶和 酶 等 。 外膜层　　由结缔组织构成，是血管壁与组织之间的分界层 。 调 控 血管的收缩、舒张反应受神经和体液调控。 神经调控　　血管壁 中的平滑肌受神经 的支配 。当神经张力增 强 时，血管收缩；张力减弱 时，血管舒张 ，这些都是通过神经轴突反 射来实现 的。 体液调控　　内皮细胞产生的内皮素 、血 管紧张素等活性物质可致血管收缩 ；内皮细胞产生的 、内皮细 胞 衍 生 的 舒 张 因 子 （ ）有舒张血管的作用 。此外 ，还有其他调控血管舒缩反应 的 体液活性物质 。 （二 ）止 血 功 能 小血管受损后的止血主要通过下列功能实现 。 增强收缩反应 当小血管受损 时 ，通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质 如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷 羟色胺（ ）和 等 的释放使受 损 的血管收缩 ，损伤 的血管壁相互贴近 ，伤 口缩 小，血流减慢 ，凝血 物质积累，局部血黏度增高而有利于止血。 激活血小板 小血管损伤后 ，血管 内皮下组分暴露，致使血小板发生粘附、 聚集和释放反应 ，结果在损伤的局部形成血小板血栓 ，堵塞伤 口， 也有利于止血 。 激活凝血系统 小血管损伤后 ，血管 内皮下组分暴露，激活凝血因子 ，启 动 内源性凝血系统；释放组织因子 ，启动外源性凝血系统 。最后在损 伤局部形成纤维蛋白凝血块，堵塞伤 口，有利于止血。 增高局部血黏度 血管壁损伤后 ，通过激活凝血因子 和激肽释放酶原，生成激 肽 ，激活 的血小板释放 出血管通透性 因子 。激肽和血管通 透性因子使局部血管通透性增加 ，血浆外渗 ，血液浓缩 ，血黏度增 高 ，血 流 减 慢 ，有 利 于止 血 。 综上