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霍乱弧菌(Vibrio cholerae)极其毒素 霍乱弧菌 是霍乱的病原菌。霍乱是一种烈性传染病，曾在世界上引起7次全球性的大流行，死亡数百万人。 霍乱弧菌 古典生物 El Tor 生物型。 一、生物学性状 （一）形态染色： 1.革兰阴性杆菌，菌体弯曲呈弧状； 2.单鞭毛，运动活泼； 3.有菌毛； 4.无芽孢，不形成荚膜。 （二）培养特征： 1.兼性需氧菌，有氧生长良好。 2.营养要求不高,普通培养基上生长； 3.耐碱不耐酸，在碱性培养基（pH8.8-9.2)上生长良好。 碱性琼脂平板:遍平、光滑、无色菌落； 碱性蛋白胨水: 生长迅速，液体表面形成菌膜，可用于增菌。 (三) 生化反应： 氧化酶（+），分解蔗糖 （四）抵抗力: 弱，对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。 霍乱弧菌(Vibrio cholerae)极其毒素 （五）抗原构造及分型： H抗原：特异性差，所有弧菌共有； O抗原：特异性强，将弧菌分为155个血清型 【WHO霍乱弧菌分型】 O-1群霍乱弧菌：产生霍乱毒素，与O-1群血清发生凝集；包括古典生物型和El Tor 生物型。 O139群霍乱弧菌 二、致病性 （一）致病物质：1.鞭毛：穿过小肠黏膜黏液层； 2.菌毛：使细菌黏附于小肠黏膜上皮细胞表面进行繁殖 3.霍乱毒素:肠毒素（外毒素） 霍乱弧菌分泌的外毒素(84 kDa)，由A、B亚基组成，为AB5型。B亚基结合敏感细胞膜的神经节苷脂，促使A亚基进入细胞，使Gs蛋白发生ADP-核糖基化，不可逆激活腺苷酸环化酶，导致剧烈腹泻。 (二）所致疾病 正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍乱弧菌数量较多，未被杀灭的弧菌就进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面，并在此大量繁殖，产生霍乱肠毒素。 1个毒素分子由一个A亚单位和5个B亚单位组成。A亚单位又分为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。 霍乱肠毒素→肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成） ↓ 　　　　　　　　B亚单位与受体结合，使毒素分子变构 ↓ A精致单位进入细胞，A1肽链活化 ↓ 激活腺苷环化酶（AC） ↓ 使三磷酸腺苷（ATP）→环磷酸腺苷（cAMP），cAMP↑ ↓ 导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，重吸收水分障碍 ↓ 使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。 霍乱弧菌(Vibrio cholerae)极其毒素 检测方法 直接镜检 细菌分离培养 特异性制动试验 免疫荧光试验（除一般免疫荧光法外，还可用荧光菌球法检查。） 致病性链球菌 一．基本情况： 致病性链球菌可以引起很多种疾病，其中非侵袭性感染即浅表性感染包括咽炎、脓疱病、丹毒、阴道炎等；而侵袭性感染包括菌血症、蜂窝织炎、新生儿败血症、心包炎、脑膜炎等；还有毒素相关的猩红热和毒素休克综合征（STSS）；另外还包括变态反应性疾病如风湿热、急性肾小球肾炎等等。链球菌是化脓性球菌中的常见的革兰阳性球菌之一，广泛分布于自然界、水、奶类及其制品、尘埃、人及动物粪便和健康人鼻烟腔。根据在血平板上培养的溶血现象不同，链球菌可分为3类：（1）甲型溶血性链球菌，菌落周围有1～2mm的溶血环，呈草绿色，称α溶血。（2）乙型溶血性链球菌，菌落周围有2～4mm界限分明、完全透明的溶血环，称β溶血。（3）丙型链球菌，菌落周围无溶血环（不产溶血素），一般不致病。 致病性a族链球菌 它还能引起的一种人、畜共患传染病,主要引起猪急性败血性和淋巴结化脓性疾病,临床常表现为化脓性淋巴结炎、败血症、脑膜脑炎和关节炎等病型。1临床症状1.1脑炎型典型症状是体温较高（40.0-42.5℃）,食欲废绝,出现脑炎型神经症状,四肢麻痹无法站立,呈坐卧或瘫卧姿态，有时鼻中有脓稠液流出，共济失调，仰卧时伴有四肢划动，磨牙，空嚼，最急性病程1-2d死亡，慢性时病程1-5d。【1】 二．病源检测 1．采取标本 ?应根据不同的症状采