检验危急值与临床ppt课件.ppt

钾过多性高钾血症：主要见于肾排钾减少，一般只要尿量＞500ml，很少引起高钾血症。 转移性高钾血症：细胞内K+大量移出超过肾排K+代偿能力 血[K+]↑ 1.细胞破坏：细胞内的钾流失到细胞外，如中毒溶血性贫血，大面积烧伤、创伤等. 2.细胞膜转运功能障碍： （1）代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H＋进入细胞内，PH每降低0.1，血钾可升高0.7mmol/L。 高钾血症 （2）严重组织缺氧 ATP生成↓ 膜钠泵功能↓ 细胞内Na+↑、细胞外K+ ↑ （4）某些药物作用 过量洋地黄能抑制Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性。 （5）高钾血症型周期性麻痹 高钾血症 （3）高血糖、胰岛素不足 血糖↑ 胰岛素分泌↑ 糖原合成↑ 细胞外K+内移 血[K+]↓ 正常人 糖尿病患者 血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内K+外移 血[K+]↑ 浓缩高钾血症：重度失水、失血、休克等致有效循环容量减少，血液浓缩致血钾浓度升高。但同时伴有肾前性少尿，排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内释放。 临床表现：无特异性。严重高血钾者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。最危险的是高血钾对心肌的抑制作用，可导致心脏骤停。心电图是评价高钾血症程度的重要手段。血清钾＞6mmol/L，表现为基底窄而高尖的T波。 高钾血症 危急值:6.2mmol/L 生理功能：体内钙的绝大部分（99％）以磷酸钙和碳酸钙的形式储存与骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1％，其中约半数为蛋白结合钙，5％为与有机酸结和的钙，这两部分合成非离子化钙，其余的45％为离子化钙，这部分钙可降低神经和肌肉的兴奋性，起着维持神经肌肉稳定性的作用。 钙代谢异常 低钙血症：可发生在急性重症胰腺炎。坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。 临床表现：与血清钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增强有关系，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。其中腕足痉挛最为典型﹐病人的手指伸直﹐腕关节屈曲。将血压表气囊充气﹐超过收缩压﹐减少上肢的血流3分钟﹐就可引出手的强直性及阵挛性收缩(Trousseau征，特鲁索氏征)。沿面神经行走区轻叩﹐可引出面部肌肉的收缩(Chvostek征，赫沃斯泰克氏征) 。 血清钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。 低钙血症 危急值:1.75mmol/L 高钙血症：主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，转移至骨的肿瘤细胞可致骨质破坏，骨钙释放，使血清钙升高。 临床表现：早期症状有疲乏、软弱、厌食等，血清钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。 高钙血症 危急值:3.25mmol/L 生理功能：主要作用是提供能源和碳源。 糖代谢异常 低血糖危急值 ＜3.0mmol/L 高血糖危急值 ＞24.8mmol/L 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性非酮症昏迷 高血糖危象 概 述 又称糖尿病昏迷 基本病理生理 —— 胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱 特征性病理改变 高血糖 高酮血症 代谢性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 诱 因 感染——泌尿道、肺部感染 胰岛素剂量不足或停用 应激状态——心梗、手术、外伤 饮食失调或胃肠疾病——过多进食、吐泻、高热 对胰岛素产生抗药性 糖尿病酮症酸中毒 发病机制 胰岛素缺乏 和拮抗激素 增加 糖代谢障碍 血糖增高 脂肪分解加速 生成大量酮体 酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 病情评估 看 —— 神色、神态 问 —— 病史 查 —— 症状、体征、检验 症状：原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变 体征：失水征、呼吸深而速有酮味(烂苹果味），血压 下降、休克 糖尿病酮症酸中毒 病情评估 实验室检查 ：血——血糖↑、血酮↑ 、CO2 结合力↓ 血pH ↓，代谢性酸中毒 血K↓或↑ 尿——尿糖、尿酮体阳性 诊断 —病史＋症状体征＋实验室检查结果 16.7-33.3mmol/L 糖尿病酮症酸中毒 特 点 血糖高，无明显酮症酸中毒 血浆高渗性脱水 进行性意识障碍 多见老年人，部分病人无糖尿病史 高渗性昏迷 诱 因 各种感染合并症、应激因素 各种引起血糖增高药物 糖摄入