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·1284· Bulletin2008
中国药理学通报ChinesePharnmcologicalOct；24(10)：1284—8
云芝多糖B抑制血管紧张素H诱导的
巨噬细胞骨调素基因上调表达
娄宁，马刚，汪道峰，方翼
(中山大学附属肿瘤医院重症监护治疗科，华南肿瘤学国家重点实验室，广东广州510060)
中国图书分类号：R284．1；R329．24；R341．3；R345．57； ATF2磷酸化表达的影响。结果CVPS—B(10
mg·L。1)在
R 977．6 AngⅡ(1l_Lmol·L“)刺激前30min加入培养基抑制作用最
394．2；R692．023；R977．3；R
明显，共同孵育12h，抑制率达到50．3％(P0．01)；不同浓
文献标识码：A文章编号：1001一i978(2008)10—1284—05
1、10、50
度CVPS—B mg·L。1在An911(1i_Lmol·L。1)刺激前
摘要：目的探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对血
30
rain加入培养基，共同孵育12h，其抑制率分别为13．8％、
管紧张素1I(AnglI)诱导的RAW264．7巨噬细胞骨调素
(OPN)基因表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶
及SB202190预孵12h，SB202190在5I．tmol·L“(高浓度)
(p38MAPK)及其转录因子ATF-2可能的调控作用。方法
用RT—PCR检测CVPS-B对An91I诱导的RAW264．7巨噬细
lO、50
胞OPN基因表达的影响；用Westernblot测定AngII(1
ixrnol
的磷酸化表达。CVPS．B能明显抑制ATF2的磷酸化表达并
·L。1)诱导RAW264．7细胞p38MAPK转录因子一激活转
录因子2(AIT2)表达的时间模式；用Westernblot测定
10
(SB2021901“m01．L“加CVPS—Bmg·L。)也能明显抑
CVPS—B对RAW264．7巨噬细胞p38MAPK及其转录因子 H
制ATF2的磷酸化表达。结论CVPS—B能明显抑制Ang
收稿13期：2008—03一17，修回日期：2008—07—08 制作用可能是通过调控转录因子ATF一2的活性实现的。
基金项目：国家自然科学基金资助项目(N
作者简介：娄宁(1969一)，男，博士，副主任氏师，硕士生导师，研关键词：云芝；血管紧张素lI；骨凋素；有丝分裂素活化蛋白
究方向：炎症与组织纤维化，通讯作者，Tel：020
激酶激酶类；激活转录因子．2
E—mail：ky
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