VitD缺乏性佝偻病2.pptVIP

VitD缺乏性佝偻病 钙磷代谢的调节 　 维生素D的来源和作用 1，25（OH）2D3的作用 1,25(OH)2D3 的作用 促进小肠粘膜细胞合成钙结合蛋白，以增加肠道对钙的吸收 促进成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的合成，促进骨钙成熟、破骨细胞分化 增加肾小管对钙、磷的重吸收，减少尿磷排出，提高血磷浓度，有利于骨的钙化作用 枕秃 漏斗胸 正常下肢长骨X线 佝偻病下肢长骨X线 恢 复 期 以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。 X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。 血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 　　　　　　碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。 逐渐恢复正常 恢复正常 后遗症期 多见于2岁以后的儿童 X线：骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。 血生化：完全恢复正常 膝外翻畸形 诊断 正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。 “金标准”：血生化与骨骼X线检查 鉴别诊断 粘多糖病：头大、头型异常、 　　　　　 下肢畸形、脊柱畸形。 与佝偻病类似的表现和体征 软骨发育不良：头大、前额突出串珠肋 　脑积水：前囟进行性增大 颅锁骨发育不良：前囟晚闭、牙发育不