生物化学-第八章-生物氧化.ppt

复合体Ⅱ：琥珀酸- CoQ还原酶 功能：将电子从琥珀酸传递给CoQ 辅基：FAD、Fe-S 复合体Ⅲ： CoQ -细胞色素C还原酶 功能：将电子从CoQ传递给Cytc 组成：Cytb、Fe-S、Cytc1 复合体Ⅳ：细胞色素氧化酶 功能：将电子从Cytc最终传递到O2 组成：Cyta、Cyta3、Cu NADH呼吸链: FADH2呼吸链: 类型　 复合体Ⅰ 复合体Ⅲ 、 Ⅳ 复合体Ⅲ 、 Ⅳ 复合体Ⅱ 二、底物水平磷酸化和氧化磷酸化 底物水平磷酸化：底物分子的氧化反应与磷酸化反应偶联生成ATP的反应（如3-磷酸甘油醛脱氢氧化生成ATP的反应）。 氧化磷酸化：直接与电子传递链相偶联的由ADP形成ATP的磷酸化作用。 底物水平磷酸化 氧化磷酸化的基本机制 　　　来自中间代谢物的NADH或FADH2的电子经电子传递链传递给氧生成水时，释放出大量的能量(NADH： ΔG0′=-220.5 KJ/mol，FADH2： ΔG0′=-171.4 KJ/mol)，这部分能量可推动ADP与Pi合成ATP。 根据自由能变化和P/O比值 推测氧化磷酸化的偶联部位！ 三、氧化磷酸化的偶联部位 电子传递链的顺序: ATP ATP ATP 氧化磷酸化偶联部位 电子传递链自由能变化 P/O比值： 物质氧化时，每消耗1mol O原子所消耗无机磷的mol数（或ADP mol数），或每消耗1mol O原子所生成的ATP的mol数。 实验证据 阻断呼吸链中某部位电子传递的物质。 电子传递抑制剂 抑制剂和解偶联剂 安密妥 解偶联剂 　　增加线粒体内膜对质子的通透性，使氧化与磷酸化偶联过程脱离，如2,4-二硝基苯酚（DNP）。 氧化磷酸化抑制剂 　　对电子传递及ADP的磷酸化均有抑制作用，如寡霉素。 抑制剂和解偶联剂 四、氧化磷酸化的偶联机理 化学偶联假说(chemical coupling hypothesis) 构象偶联假说(conformational coupling hypothesis) 化学渗透假说(chemiosmotic hypothesis) 电子经呼吸链传递时，可将质子（H+）从线粒体基质跨过内膜进入到膜间隙，产生膜内外质子电化学梯度，储存能量，当质子顺浓度梯度回流时驱动ADP与Pi在ATP合酶作用下生成ATP。 线粒体基质 线粒体膜 + + + + - - - - H+ O2 H2O H+ e- ADP + Pi ATP 化学渗透假说简单示意图 线粒体膜间隙 膜间隙 琥珀 酸 延胡索酸 基质 化学势差 内碱 电势差 内负 质子驱动力推动ATP合成 内膜 外膜 每对电子通过复合体Ⅰ、Ⅲ 、Ⅳ 可导致10个（4＋4＋2）质子从基质泵出； 来自复合体Ⅱ中的 FADH2 的电子绕过复合体Ⅰ进入电子传递链只能导致 6个（4＋2）质子跨膜移动。 实验测量表明：每合成 1 分子 ATP 大约需要 3 个质子通过 F1Fo-ATP 酶；同时，从细胞质转运合成 ATP 所需的 Pi 至线粒体基质要消耗 1 个质子。即: 每合成 1 个 ATP 需消耗 4个质子。 因此，1 对 H (即2e) 经 NADH 呼吸链生成2.5个ATP，经 FADH2 呼吸链生成 1.5 个ATP。 ATP合酶 (FOF1-ATP酶) 疏水部分 FO（a1b2c9～12亚基）组成，质子通道 。 亲水部分 F1（α3β3γδε亚基 ），催化ATP合成。 ATP合酶结构模式图 外侧 第六节 生物氧化中CO2的生成 有机酸经酶促脱羧反应生成。 1、单纯α-脱羧： 脱掉α-C原子上的羧基，又不伴有氧化反应的脱羧。 氨基酸 胺 CO2 生物氧化中CO2的生成 2、α-氧化脱羧：伴有脱氢氧化反应。 生物氧化中CO2的生成 3、单纯β-脱羧 草酰乙酸 PEP羧激酶 P 磷酸烯醇丙酮酸（PEP） GTP GDP CO2 4、氧化性β-脱羧 CCOOH CHCOOH CCOOH CH2COOH 异柠檬酸 O NAD+ NADH+H+ CO2 草酰琥珀酸 α-酮戊二酸 异柠檬酸脱氢酶 HCCOOH OHCHCOOH CH2COOH CH2 CH2COOH O 生物氧化中CO2的生成 * * 2、铁硫蛋白(铁硫中心) 铁硫簇(Fe4S4) 功能：参与电子传递 含相等数量铁原子和硫原子的结合蛋白，其中以Fe4S4和Fe2S2最为普遍。 3、细胞色素：以铁卟啉为辅基的结合蛋白 功能：传递电子 第四节 三羧酸循环（TCA