免疫学之免疫调节.pptVIP

　 Th1 → IFN-γ，介导细胞免疫为主 Th2 → IL-4,10 介导体液免疫为主 Th1和Th2细胞相互拮抗 　通过分泌不同的细胞因子来调节免疫应答 瘤型麻风患者Th2↑，IL-4阻止Mφ活化。 用IFN-γ干预， Th1↑，促Mφ活化， 杀伤胞内麻风杆菌，转为结核型麻风。 Th1占优势，抑制Th0向Th2分化→细胞免疫↑ Th2占优势，抑制Th0向Th1分化→体液免疫↑ Th1或Th2的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象称为免疫偏离。 免疫偏离 4 4 /jrsy/ /jrsy/by/ /jrsy/wh/ /jrsy/yf/ /jrsy/zd/ /jrsy/zl/ /jrsy/zz/ /kfal/ /kydt/ /lylx/ /qt/ /qt/azb/ /qt/fl/ /qt/lb/ /qt/md/ /qt/rtr/ /qt/rxg/ /rdxw /szqpz/ /szqpz/by/ /szqpz/wh/ /szqpz/yf/ /szqpz/zd/ /szqpz/zl/ /szqpz/zz/ /yydt/ /zjfc/ /zljs/ 抗独特型抗体和独特型网络 抗体分子的独特型网络 抗原受体分子(BCR/TCR)独特型网络 二、独特型网络和免疫调节 抗独特型 Ab2-α：封闭抗原与BCR、TCR及Ig分子（Ab1） 结合，抑制T、B细胞活化 Ab2-β：V区与抗原构型类似，模拟抗原，促 进T、B细胞活化、增殖 又称为抗原的内影像 独特型 不同B细胞克隆产生的不同Ig分子V区及TCR和BCR的V区所具有特异性免疫原性，可诱导机体产生相应的抗独特型抗体（Ab2） Ag Ab1 (Id) Ab2 (AId) Ab3 /wtrl/ /zy/ /yc/ /yl/ /shqh/ /gwy/ /hospital/182269_lab.html /hospital/182268_lab.html /wybb/ /zz/ /wybb/by/ /wh/ /zl/ /wybblx/ /wsx/ /hhx/ /zsx/ /txx/ /wyyybl/ 应用独特型网络进行免疫干预 抗原内影像(Ab2β)=Ag →产生Ab1或Ab3 抗感染，相当于疫苗 诱导产生Ab2α或抗独特型调节性T细胞 抑制对抗原的应答，治疗自身免疫病 三、凋亡对免疫应答的负反馈调节 活化诱导的细胞死亡 (activation induced cell death, AICD) ★ 即Fas启动的细胞凋亡 Fas(CD95) + FasL 　　　→死亡信号转导 　 →细胞特征性变化 　　　　　　→细胞凋亡 Fas三聚体胞内有3DD→吸引胞浆内FADD(DD+DED) →激活caspase8→启动半胱(C)天冬(asp)蛋白酶(-ase)的级联反应→DNA片段化、染色质浓缩、胞膜泡化、细胞皱缩、凋亡小体形成→细胞裂解 * * * * * * * * * * * * 免 疫 调 节 （Immunoregulation） 第十七章 　　要做到在对 “非己”有效应答的同时对“自己”无应答，保证机体内环境稳定(homeostasis)不偏移，须依赖于复杂的、精细的免疫调节功能。该功能一旦失调，则会发生疾病。 ? 对“自己”应答 → 自身免疫病 (SLE、RA等) ? 对“非己”应答 → 过低：感染、肿瘤 过高：超敏反应 (荨麻疹、哮喘等) 因此，免疫调节是机体本身对免疫应答过程作出的生理性反馈。 既决定了免疫应答的发生，也决定了免疫应答的强弱和结果，是机体维持内稳态的关键。 免疫调节有正、负反馈调节 免疫系统内部 免疫细胞 免疫分子 (Ab、C和CK、MHC、膜受体等) 　　　　　　　　　　 N 免疫系统与 神经-内分泌 系统之间 I