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肝 硬 化 学习目标 1、掌握肝硬化的主要病因、临床表现、诊断依据； 2、熟悉肝硬化的并发症、治疗措施； 3、了解肝硬化发病机制、与相关疾病的鉴别诊断。 概 述 肝硬化:是由一种/几种病因，长期/反复作用于肝脏，引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 主要病理改变： 肝细胞弥漫变性、坏死、和纤维组织增生并形成肝细胞再生及假小叶 。 临床以肝功能损害和门脉高压为主要表现。 病 因 1） 病毒性肝炎：是我国肝硬化最常见的原因，主要有乙型病毒性肝炎或丙型病毒性肝炎所致，占60%--80% 2）慢性乙醇中毒：是欧美最常见的原因，长期酗酒（每日摄入乙醇80g 达10年以上）→酒精性肝炎→肝硬化 3）胆汁淤积：肝肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻 4）血液循环障碍 :慢性充血性心衰 、缩窄性心包炎等 病 因 5）药物或化学中毒:长期服用异烟肼、甲氨蝶呤或接触化学毒物如磷砷等 6）遗传代谢性疾病 ：如肝豆状核病变、血色病等 7）非酒精性脂肪肝： 8）自身免疫性肝病： 9）血吸虫性肝纤维化 10）原因不明性肝硬化：隐源性肝硬化 病理 形态：早期肿大、晚期变小 质地：变硬 重量：减轻 外观：棕黄色／灰褐色 表面：弥漫大小不等结节和塌陷 边缘：薄而硬 包膜：增厚 切面：正常结构消失，被结节替代，结节周围有白色的结缔组织间隔包绕 按结节形态肝硬化可分为3型 1.小结节性肝硬化：结节大小相仿，直径在3－5mm，最大≯1cm，纤维隔细，假小叶大小较一致，相当于以往的门脉性肝硬化； 2.大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，结节粗大且不均，直径在1－3cm，最大可达5 cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不等，假小叶大小不一。相当于以往的坏死后性肝硬化； 3.大小结节混合性肝硬化：是上述二型的混合型； 临床表现 代 偿 期 表 现 症状：较轻、缺乏特异性，乏力、食欲减退出现最早亦较突出，可伴恶心、厌油、腹胀、上腹隐痛、腹泻等症状。多呈间歇性，因劳累而诱发，经休息或治疗后症状缓解。 体征：不明显。肝常轻度肿大、质偏硬、无或有压 痛,患者脾轻度或中度肿大 。 实验室检查：肝功多在正常或轻度异常。 临床表现 （一）肝功能减退的临床表现 全身症状： 食欲减退、乏力为常见症状，一般情况和营养状况较差，消瘦、乏力，精神不振，体重明显减轻。 重者卧床不起 面色灰暗、黝黑，皮肤粗糙（肝病面容） 可有不规则低热、夜盲、浮肿等症状  消 化 道 表 现 表现： 1.可有食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹部饱胀，恶心或呕吐 2.对脂肪和蛋白质的耐受性差，稍进油腻食物即出现腹泻 3.因腹水、胃肠积气、肝脾肿大、低钾等引起终日腹胀难受 4.半数以上患者出现轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死 原因：因门静脉高压使胃肠道淤血水肿、肠道吸收不良及肠道菌群紊乱 出血倾向和贫血 表现：常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜和胃 肠道出血等倾向。 失代偿期时因营养不良、肠道吸收障碍、失血、脾功能亢进等，可引起不同程度的贫血。 原因：肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢 进和毛细血管脆性增加。 内分泌紊乱表现 对雌激素灭活减少：负反馈抑制腺垂体使雄激素减少，雌雄激素比例失调，出现男性性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕。 血管活性物质增多：出现肝掌、蜘蛛痣，肝功损害严重时，蜘蛛痣增多，好转时减少或缩小。 肾上腺皮质功能减退：患者面部及其他暴露部位皮肤色素沉着。 在肝功能减退时：肝对醛固酮和抗利尿激素灭活减少，继发性醛固酮和抗利尿激素增加，导致钠、水潴留，出现少尿、浮肿、腹水等症状。 内分泌紊乱表现 （二）门静脉高压症的临床表现 侧支循环开放 门静脉压力增高超过 200毫米水柱时，正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧枝循环，有三条静脉在临床上有重要意义。 侧支循环开放 1）食管下段和胃底静脉：门静脉系的胃左静脉、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间的食管和胃底粘膜下静脉开放。 2）腹壁和脐周静脉：门静脉高压时使闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，脐水平以上曲张静脉→上腔静脉，脐水平以下曲张静脉→下腔静脉 3）痔静脉扩张：痔上静脉与痔中静脉、痔下静脉交通，扩张为痔核，破裂时出现便血 腹水－最突出表现 腹水形成的机制为钠、水的过量潴留 腹水形成的有关因素 1 门脉压 300mmH2O 腹腔内脏血管床静水压↑，组织液回吸收↓而漏入腹腔。 2 白蛋白30克/升时使血浆胶体渗透压↓，血浆外渗。 3 肝静脉回流受阻时血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙致淋巴液生成↑，超过胸导管引流的能力，使淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。 腹水形成的有关